椎间盘的神经支配

自19世纪40年代至今，已有很多学者对椎间盘及其相邻韧带的神经支配及神经末梢的分布进行了广泛深入的研究。目前认为纤维环的后方由窦椎神经的分支支配，前方和侧方由脊神经前根及交感干发出的分支支配，整个椎间盘周边的神经支配以交感神经为主。现在还没有发现正常状态下，纤维环的深层和髓核内有神经末梢分布。因此，椎间盘的神经支配主要指浅层及其周围结构的神经支配。

1．窦椎神经　窦椎神经（Sinuvertebral nerve，SVN）或称脊膜返支，它是一种混合神经，由脊神经返支和灰交通支组成。1850年德国解剖学者Luscka第一次用解剖学方法肉眼观察了SVN的起始、行程和分布情况。SVN从脊神经节稍外侧腰神经的前面发起，向内侧行2～3mm后，接收交感神经交通支分出的一支，两者合成一条直径0．5～1．0mm的SVN，经椎间孔入椎管分成多支，这一经典记载，现在仍为许多学者所接受。彭裕文等在手术显微镜下进行了观察，把SVN分为主SVN和次SVN，主SVN每一椎间孔仅有一支，而次SVN一般有3～4支，最多竟达6支之多；他们结合光镜对Weil氏染色切片的观察发现，主SVN，直径0．2～0．4mm，次SVN仅0．02～0．05mm，SVN的轴突长为1～10μm，大多小于5μm，因此，大部分是细的有髓鞘或无髓鞘神经纤维，以后者居多。

何娟娟（1989）报道，颈椎间盘的神经来源有3种类型：①直接起自颈交感干及神经节，分支横过颈长肌深面入椎间盘前外侧；②起自脊神经腹侧支至椎间盘的后外侧；③椎动脉丛的交感纤维在每一椎间盘的平面发出细支进入椎间盘的侧缘（钩椎关节周围）。而腰椎间盘的前面和外侧面神经主要起自灰交通支和腹侧支，后面及后纵韧带主要来自窦椎神经（图4－15，图4－16）。Nakamura等将大鼠腰2～腰6的交感干和交感节做选择性切除后7d，用乙酰胆碱酯酶组织化学方法检测腰椎间盘后方的神经分布，发现腰交感神经全切除的大鼠，腰椎间盘后方的神经分布几乎完全消失，双侧单节段或单侧多节段交感神经切除的大鼠，腰椎间盘后方的神经分布稍有减少，表明腰椎间盘后方的神经纤维是交感神经呈多节段和双侧分布的。Cavanaugh等用银染技术研究了兔腰椎间盘的神经分布，发现腰椎间盘纤维环表面和浅层有大量纤细的神经纤维，直径1～3μm，分布于整个纤维环外周。这些神经纤维有两种，一是无髓的C纤维，二是有髓的Aδ纤维，均为痛觉传递纤维。

图4－15　颈椎间盘神经支配示意图（纵断面）

1．颈交感干　2．前纵韧带　3．到椎间盘及前纵韧带的分支　4．脊神经　5．腹侧支6．到椎间盘的分支　7．灰交通支

窦椎神经的末梢：窦椎神经的末梢有两种结构形式，即游离神经末梢和有被囊的神经末梢，游离神经末梢与传导疼痛刺激有关。Jackson等利用硝酸银染色和胆碱酯酶染色法证明，在胎儿及婴儿有无髓神经终末纤维（Vater－Pacini小体）的游离神经末梢和神经网围绕在椎间关节囊的周围和纤维环的腹侧面，在前、后纵韧带和外层纤维环内，也发现一些有被囊的特殊感觉神经末梢，但在深层纤维环和髓核内未见有神经组织。Malinsk实验证明在纤维环外层的神经终末纤维，随血管分布的为血管舒缩纤维，远离血管的为传导伤害性的感觉纤维，粗纤维与传导本体感觉有关。彭裕文等采用改良的Bieischowsky法研究窦椎神经末梢的形态，发现在椎间盘纤维环后壁浅层，有单根的游离神经末梢分布，多与胶原纤维平行走向，而深层神经末梢分布很少，未找到有被囊的神经末梢。Bogduk证实，在健康的成年人和动物纤维环中，神经末梢存在于纤维环的表面，周围部的1/3处也有神经末梢的存在，其走向有的平行于胶原纤维，有的与胶原纤维相垂直，有的为单根的游离神经末梢，也有的呈球形、复合体状的神经终末。

图4－16　颈椎间盘神经支配示意图（横断面）

1．交感干　2．前纵韧带　3．到前纵韧带的分支　4．纤维环　5．灰交通支　6．椎动脉神经丛7．到椎间盘的分支　8．到后纵韧带的分支　9．脊神经

Kaolan认为刺激SVN可引起腰背痛和坐骨神经痛，并强调此神经在椎管内受压迫是腰痛和坐骨神经痛的一个主要原因。大多数学者认为，此神经在椎间孔内紧靠相应椎间盘的椎弓根颅侧，当发生椎间盘突出时，可压迫此神经。另一些学者则提出，窦椎神经是紧靠椎弓根的下方进入椎间孔的，它在椎体而不是椎间盘后面，所以，除非有椎间盘髓核大的突出，否则难以累及。彭裕文则认为在胸腰部，SVN不与椎间盘直接相毗邻，椎间盘后突不能直接刺激其主干，但它的分支和末梢，直接分布到椎间盘纤维环的后表面，同样可受刺激而产生疼痛。所以从形态上看，腰椎间盘病变引起腰背痛，与SVN是密切相关的。

2．特殊物质定位及意义　P物质（SP）是公认的痛觉纤维标志物，1985年Korkaiac采用免疫组织化学技术证明在腰椎间盘上没有发现SP免疫反应阳性纤维，而在前纵韧带和后纵韧带上有丰富的SP阳性反应神经纤维存在。Coppes等研究证实正常人椎间盘SP免疫反应阳性神经纤维存在于纤维环的外层，而在退变椎间盘的纤维环深层和髓核组织中也出现了伤害感受性神经纤维——SP阳性神经纤维。CGRP（降钙素基因相关肽）是由一级感觉神经节细胞产生，是感觉神经纤维末梢分泌的一种含有37个氨基酸的多肽。由此推断腰椎间盘由感觉神经纤维支配，是初级传入神经纤维，物理或化学性物质刺激了腰椎间盘的外层，可引起后背痛。CGRP主要存在于无髓鞘神经纤维末梢。RT－97是神经微丝上的一个200kDa亚基，存在于有髓神经纤维末梢。McCarthy等用抗RT－97和CGRP两种抗体的免疫组织化学方法研究鼠腰椎间盘的神经支配，结果发现纤维环外层有RT－97和CGRP两种免疫反应阳性神经纤维。Palmgren等研究正常人腰椎间盘的神经分布时发现，在纤维环浅层有交感神经的标志物神经肽Y的C端连接肽（CPON）阳性神经纤维和感觉神经的标志物SP阳性神经纤维分布。Ahmed等发现，腰椎间盘外周有神经肽Y（NPY）和血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维存在，两者都是肽能神经纤维，存在于交感神经系统中，NPY是强烈的血管收缩剂，存在于交感神经系统内；VIP具有血管舒张作用，存在于交感神经和后根脊神经节内。Lancet用免疫细胞化学的方法发现了另一类蛋白基因产物的免疫反应性成分，单独穿行于神经纤维之间。

临床研究显示，慢性下腰痛的发生多与椎间盘相关，疼痛节段椎间盘神经的新生程度明显。Coppes等采用乙酰胆碱酯酶组织化学、神经终丝单克隆抗体和多克隆细胞免疫组织化学技术，发现退变的腰椎间盘内不仅在纤维环的表面有神经纤维分布，在髓核内也发现了神经组织，他们认为在退变的椎间盘，神经组织随同肉芽组织一起从纤维环的裂隙中渗入纤维环的深层甚至到髓核内，Shinohara在退变的椎间盘的深层及髓核内肉芽组织中也发现了游离神经末梢。而正常椎间盘P物质免疫反应阳性纤维仅出现在纤维环的外层。Weinstein通过对正常和损伤的狗椎间盘造影后背根节中P物质和VIP的变化进行了深入研究，结果表明上述物质受椎间盘内压力变化的影响，说明髓核中的伤害感受器的致敏物质通过椎间盘内神经化学物质的变化表达，并且在一定程度上受背根节的调控，可描述为化学介导的椎间盘源性痛。更一步解释了椎间盘造影产生疼痛的形态学基础。这些神经末梢内含有感受伤害的神经递质如P物质、钙活素、基因相关肽、血管活性肠肽等。病变椎间盘内神经的长入，可能只是修复过程紊乱的一种表现，对于组织修复并无益处。随着增龄和老化，腰椎间盘发生退变，退变的椎间盘产生裂隙，通过此裂隙长入血管和神经，退变椎间盘细胞和浸润的炎细胞分泌各种炎性细胞因子和介质，这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维，引起椎间盘源性下腰痛。虽然疼痛通常被认为由感觉神经元介导，但大量的研究已经发现交感神经在椎间盘源性下腰痛的病理生理学中起着非常重要的作用。

椎间盘及其周围的神经支配复杂，且末梢丰富，并参与椎间盘的病理生理变化过程。虽然多年的研究积累了大量的资料，但由于研究方法的特异性较差，有关神经纤维的走行、神经末梢的形态和分布尚缺乏足够的形态学证据。因此，进一步研究椎间盘的神经支配及支配范围仍是一个重要的课题。