椎间盘含水量的变化

椎间盘中的含水量是不恒定的，椎间盘所含水分的多少，不但与年龄增长和椎间盘退行性变有关，而且还依赖于椎间盘所承受外加负荷的大小和蛋白多糖含量的多少。

随着年龄增长，椎间盘内含水量明显减少。正常椎间盘中含有丰富的水分，出生时，髓核含水量95%，纤维环含水量78%，30岁时髓核及纤维环的水分含量降至70%，到77岁只有69%。这是因为随着年龄增长蛋白多糖及水化程度下降，导致含水量减少。Kingma（2000）使用MRI监测研究椎间盘水分的变化，发现髓核部分是水分最容易丢失的部位，而且个体之间的差异非常显著。

随着年龄增长和椎间盘退行性变，椎间盘内含水量明显下降。正常椎间盘水化的维持主要依赖于蛋白多糖和胶原的质和量，这类化合物具有弹性螺旋结构及凝胶样特性，能结合大量水分，对水的流动性产生较大的影响。椎间盘中硫酸软骨素和硫酸角质素都含有硫酸基团和羧基，带有大量的负电荷，形成固定的负电荷浓度—固定电荷密度，它可以控制带电荷溶质的分布和基质中的渗透压，赋予椎间盘间质以高渗透压。蛋白多糖聚合体分布的排斥容积及蛋白多糖分子的大小和形状，也可形成椎间盘内的渗透压，但其作用远不如固定电荷。这种高渗压可维持椎间盘内的水分含量。在切取的成人尸体椎间盘髓核中，固定电荷密度随年龄的变化而不同，在0．1～0．3mEq之间。纤维环中的固定电荷密度稍低些。在糖胺多糖中，透明质酸对水的影响尤为重要。透明质酸本身的体积较大，与水结合的能力也大，每克透明质酸可结合水500ml。而且在细胞间质中透明质酸与蛋白质所产生的渗透压远远超过它们的代数和。当透明质酸浓度增加时，可促进水的保留和维持结缔组织的刚性。随着年龄增长和退变椎间盘中蛋白多糖与胶原的质与量的改变造成固定电荷密度的下降及空间结构的改变，导致吸水功能的部分丧失，使椎间盘含水量降低。

椎间盘中水分含量的多少与椎间盘所承受外加负荷的大小有关。当椎间盘持续受压时，水分受到驱逐，而在负荷解除后，水分又重新渗入椎间盘。肌肉活动对椎间盘内压（intradiscal pressure，IDP）的增加作用明显大于体重的影响，因而IDP随着姿势和完成动作的不同而不同。当人俯卧位时，腰椎间盘内压（IDP）最低（0．1～0．2MPa），而坐位或站立位时可增加5～8倍。为保持渗透压平衡，随椎间盘的压力增加液体流出，但由于椎间盘的容积有限和水的渗透性低，水分减少慢，到达平衡耗时较长，故椎间盘很少能达到渗透压平衡。在人类的日常活动中，由于肌张力施加的高负荷，可使椎间盘内20%～25%的水分流出，在晚上休息时随着负荷的减小而水分进入椎间盘。

组织及组织液的流动主要依靠间质中的糖胺多糖及蛋白多糖来维持。蛋白多糖是细胞外间质的重要组成成分。椎间盘的基质主要也是由密集排列于胶原纤维之间的大的蛋白多糖分子组成。胶原纤维间的间隔为数千纳米，糖胺多糖间的距离只有200～400nm，因此，蛋白多糖决定着基质的细微空间结构。蛋白多糖的浓度越高，由糖胺多糖所决定的有效孔径就越小。由于孔径的大小依赖于蛋白多糖的浓度，任何水合作用的变化都会引起孔径的改变。如果椎间盘丢失液体，蛋白多糖被压紧在较小的液体容积中，将存在较多的蛋白多糖分子，其浓度增加，使基质的有效孔径将变小。反之，在椎间盘膨胀时，蛋白多糖的浓度则下降，基质的有效孔径将增大。椎间盘中蛋白多糖形成的有效孔径大小的分布，对椎间盘水分的进出具有重要意义。在一定的压力梯度下，它能确定液体流入和流出的速度，有效孔径减小时，基质的渗透性小，液体流动的速度慢，反之则加快。在蛋白多糖的含量增加时，基质的渗透压也增加，有利于液体的进入。这样，由蛋白多糖所形成的渗透压，由一定大小的有效孔径、负荷和椎间盘的静水压三方面共同作用，以控制水分的进出，使之达到平衡，满足适应椎间盘在负荷或运动情况下的需要。