1.骨质疏松的病因有哪些？
骨质疏松（Osteoporosis）是指骨量减少和骨细微结构有破坏导致骨的脆性和骨折危险性增加。骨量减少包括骨的矿物质和骨基质均减少，而两者的比例仍正常。骨折部位以椎体压缩性骨折，髋部及腕部骨折多见。
骨质疏松分为原发性和继发性：
（1）原发性：无潜在疾病或服药史引起的骨质疏松，在绝经期以后的妇女多见，也见于男性和老年人群。原发性又分为绝经后（1型）和老年型（2型），1型主要原因是雌激素缺失，2型则因老年钙缺失。雌激素减少、高龄、吸烟、饮酒、缺钙、营养不良及阳性家族史是骨质疏松症发病的危险因素。
（2）继发性
①内分泌功能紊乱。包括肾上腺皮质激素水平下降、甲状腺功能亢进、性腺功能低下、卵巢切除术后；
②胃肠道疾病。如胃次全切术后、吸收不良综合征等；
③造血功能障碍。如多发性骨髓瘤、多发癌转移；
④结缔组织疾病。如成骨不全；
⑤药物作用。如抗惊厥药物、糖皮质激素；
⑥先天性心脏病、心力衰竭；
⑦终末期肾病；
⑧酗酒；
⑨早产儿及低体重的新生儿；
⑩各种原因引起的营养不良。
2.骨质疏松有哪些临床表现？在辅助检查上有哪些异常？
（1）临床表现：主要是骨痛，为女性骨质疏松最为常见的症状（80%）。以腰背痛最常见，其次为髋及双下肢，逐渐随腰背痛后出现胸椎中下段后突畸形（驼背），身高缩短。骨质疏松易发生骨折以胸腰椎压缩性骨折、桡骨远端及股骨上端（股骨颈及股骨粗隆间）及肱骨近端骨折多见。
原发性1型骨质疏松发生于妇女绝经后15～20年内，雌激素缺乏，骨改建及骨丢失增加，钙吸收减少，本型骨质疏松以骨松质（骨小梁）丢失为主，骨松质含量为主的骨骼如椎体骨及桡骨远端易发生骨折。
原发性2型骨质疏松好发于70岁以上老人，其骨松质及骨皮质均减少，骨折以髋部和脊椎骨多见，脊椎骨折呈多节段楔形改变为主。临床上常伴有胸椎后凸，肱骨近端、骨盆及胫骨近端的骨折也可出现。
（2）辅助检查
①血清钙、磷。血清钙正常，磷可有不同程度增加。
②血清碱性磷酸酶。骨折时可稍增高。
③骨密度测量。提示骨密度下降。
④X线摄片。骨密度下降；椎体成双凹状；管状骨皮质变薄，骨髓腔扩大；脊椎出现压缩性或楔形骨折。
3.如何评估骨质疏松症？骨质疏松症常用的诊断标准是什么？
（1）评估骨质疏松症的方法有下列几种
①X线测量。对定性诊断骨量减少和确定骨折有较大价值，但精确性及敏感性较差。在骨丢失达到20%～40%才有发现，一般以股骨头颈区骨小梁的变化为观察指标。
②双能X线骨密度仪（DEXA）。用于测量骨密度和监控骨密度变化，其分辨率、精确度及准确度均较高，是评估骨质疏松症的金标准。目前已广泛应用于骨质疏松症的诊断及预测骨折风险上，它具有低价格、低放射性和可重复性的优点。
③定量计算机断层扫描（QCT）。与能够测量单位面积骨密度的DEXA相比，QCT可测量单位体积的骨密度，其分析结果优于其他仪器，但因放射剂量大，费用高，数据处理烦琐尚未广泛应用于临床。
④单光子吸收仪（SPA）。应用放射性核素技术测定骨矿物质含量的一种方法，只适用于前臂测量，精确性差，但因价格较低、放射危险性小，可作为一个筛选指标。
⑤双光子吸收法。是目前应用较多的方法，因不需水中介，可测定椎体及髋部，准确性较高。
目前认为测定骨密度以双能X线吸收法最好，选择测定部位以脊椎骨改变最敏感，而以股骨颈区骨密度测定最可靠，可预测髋部骨折的危险性。
测定的骨密度值需与人群峰值作对照，应用DEXA测量汉族妇女峰值骨量（M±SD）为正常参考值，M－（1～2SD）为骨量减少；＜M－2SD以上为骨质疏松；＜M－2SD以上并伴有一处或多处骨折，或虽无骨折＜M－3SD以上可诊断为严重骨质疏松症。
4.骨质疏松症的预防和治疗措施有哪些？
（1）非药物防治
①禁烟及过量饮酒。
②增加运动：每日低需氧运动1h加上每周2次，每次30min快步行走。
（2）药物防治
①钙和维生素D：每日补钙1 200～1 500mg，维生素D 400～800U/d，可明显降低骨折发生率。
②雌激素替代疗法：可增加骨密度，改善骨质量，减少骨折危险性。可予以雌激素0.3mg/d加钙1 500mg/d，对绝经期妇女适用。雌激素有增加子宫内膜癌及乳腺癌的危险。
③降钙素。可快速抑制破骨细胞活性，明显降低骨吸收和骨丢失且具有镇痛作用。每次50U皮下注射，每周3次，间断用药（治疗6～12个月，间断6～12个月）。
④双磷酸盐。可降低骨吸收速度，升高骨矿物质密度，降低骨折率，可间断低剂量应用与补钙联合治疗，可选用氨基双磷酸盐（福善美）或氯甲双磷酸盐（骨磷）等。
⑤其他。如黄体酮、氟盐、选择性雌激素受体调节药等，也具有减少骨量丢失、增加骨密度的作用。
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