肾小管和肾小球的解剖示意图

肾脏的生理功能主要有以下五个方面：①生成尿液；②保持机体内环境理化因素的相对稳定，维持水、电解质和酸碱平衡；③排泄机体代谢的终末产物；④调节血压；⑤分泌多种生物活性物质。

1．生成尿液 尿液的生成与肾小球的滤过作用和肾小管的重吸收作用密切相关，血液经肾小球滤过后，在肾小球囊里形成的滤过液称为原尿，原尿经肾小管重吸收而后形成终尿。人体排出体外的尿实际是指终尿而言。

肾小管对原尿具有选择性的重吸收作用，重吸收的过程有被动和主动两种方式。肾小球滤液中的多种物质如葡萄糖、氨基酸经肾小管后全部重吸收；电解质与水大部分重吸收；尿素、肌酐等代谢终末产物仅小部分重吸收或完全不被重吸收。

肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率是密切相关的，当肾小球滤过率增加时，肾小管的重吸收率也增加；当肾小球滤过减少时，肾小管的重吸收率也减少；这种正常的尿液生成现象，称为球-管平衡。肾脏通过尿液的生成与排泄，排出机体的代谢废物，维持水液代谢的平衡，保持内环境的相对稳定。

2．维持电解质和酸碱平衡

（1）肾脏对电解质的调节作用：肾脏对钠、钾、钙、磷等电解质的平衡起着重要的调节作用，所以肾脏有病变时，可以引起电解质的紊乱。

钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，是决定细胞外液渗透压的主要成分，钠与水常在一起，以维持细胞外液量。血清钠的正常值为135~145mmol/L。钠排出量与机体摄入量相关，以维持体内钠代谢的平衡，体内对钠摄入和排泄的调节作用主要是通过肾脏来完成的。血浆经肾小球滤过可以排出大量的钠离子，其中99%以上被肾小管重吸收。肾脏通过对钠的重吸收来改变尿中的含钠量，如机体摄入过多的钠时，肾小管对钠的重吸收减少，而在低钠饮食时，肾小管对钠的重吸收增加，几乎可以形成无钠尿。

钾离子是人体内十分重要的阳离子，体内钾的98%分布在细胞内，2%分布在细胞外。正常血清钾离子的浓度为4.1~5.6mmol/L。钾离子对细胞的兴奋、生长及细胞容量的维持均有重要作用。当细胞内、外钾离子的绝对含量或比值发生改变时，均可影响细胞的活动，严重时可影响生命，其中血清钾的变化影响更大。肾脏保留钾离子的能力不如钠离子，经肾小球滤过的钾离子虽然90%在近曲小管被重吸收，然而其中的大部分又从远曲小管分泌出来，并从尿中排出。正常人24小时尿钾的排出量为1.2~3.2g，相当于肾小球钾滤过量的10%~15%。

肾脏是钙、磷排泄的主要器官，其在钙、磷的体内代谢中具有重要的作用。人体内钙和磷不仅是骨骼中的重要组成成分，也是维持机体各组织器官正常结构与功能的必需元素。正常人体内钙的99%存在于骨骼中，血清钙的正常值为2.10~2.55mmol/L，其中50%为结合钙，50%为游离钙。游离钙虽然浓度不高，但对神经肌肉、心肌的兴奋性等起着关键性作用。正常人体内血磷浓度约为1.13mmol/L。通常测定的血磷是指无机磷，它也是以游离的形式存在的。人体内钙、磷代谢是相互耦联的。血钙和血磷浓度之间有一定的关系，通常情况下二者的乘积为一定值，病理情况下这一数值常可发生变化。另外，血清无机磷升高可使复合钙增加，Ca2+减少。血磷过高时可与钙形成沉淀，沉积于软组织及骨骼，从而导致血清总钙降低。

（2）肾脏对酸碱平衡的调节作用：正常情况下人体血液的pH值恒定在7.35～7.45范围内，维持血液pH值恒定的机制主要是通过体内缓冲系统、肺及肾脏对酸碱的调节作用。由于机体酸碱平衡调节的关键在于血液中HCO-3浓度的变化，而血液中HCO3

-浓度的调节主要是通过肾脏对NaHCO3的重吸收以及对酸性物质的排泌来实现的，因此肾脏在维持体液的酸碱平衡中起着十分重要的作用。

3．肾脏对体内毒素的排泄作用 人体内的毒素究竟是什么物质？过去一直认为主要是尿素，实际上导致尿毒症的毒素种类繁多，目前公认的是尿素、尿酸，还有胍类、酚类、胺类、吲哚类与中分子物质（分子量为500～5000）等。肾脏对体内毒素具有排泄作用。

尿素是蛋白质代谢的主要终末产物，分子量是60，其中氮分子量占28，故血清尿素氮（BUN）约为尿素的一半。正常成人血中尿素氮的浓度为2.9～7.2mmol/L，而每日尿中排出的尿素有10～30g。尿素的生成量要取决于饮食中蛋白质的摄入量、组织蛋白分解代谢及肝功能情况。食入蛋白质越多，尿中排出的尿素越多。因而，排泄尿素是肾脏的主要功能之一。

内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿液排泄。因而，血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐几乎全部随尿排出，一般不受尿量的影响。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。血肌酐的正常值＜133μmol/L。血肌酐测定是诊断肾功能衰竭的重要指标。由于血肌酐受饮食影响小，故血肌酐较血尿素氮能更好地反映肾小球功能。肾脏具有很强的代偿功能，在肾功能受损50%～70%时，血肌酐仍可保持在正常水平，此时内生肌酐清除率较能准确地评价肾功能。当肾功能失代偿后，即血肌酐＞177μmol/L，血肌酐才能较为灵敏地反映肾功能。血肌酐水平与肾功能的损伤程度呈正相关。

尿酸为嘌呤代谢的终末产物，正常人的血尿酸水平，男性最高值为420 μmol/L，女性最高值为360μmol/L。大约25%的尿酸与血浆蛋白质结合，大部分以游离的钠盐溶解在血浆中，可以自由滤过肾小球。近曲小管对尿酸的重吸收可达98%，为主动转运。近曲小管还能主动分泌尿酸，但大部分在排出过程中被再重吸收，通过重吸收—分泌—重吸收的过程，经终尿排出的尿酸约为肾小球滤过量的6%～10%，每日尿中所含的尿酸约有0.1～1.0g。肾功能减退使肾小球滤过率降低，或近端肾小管对尿酸的重吸收增加，均可导致血尿酸升高。

当肾功能严重损害时，由于肾脏排泄毒素的功能发生障碍，上述有毒的代谢产物遂大量潴留于体内，产生机体自身中毒的各种症状。

4．肾脏对血压的调节作用 高血压是肾脏疾病，尤其是慢性肾衰的主要临床表现之一，属于继发性高血压的范畴，是由于肾脏对血压调节作用出现紊乱的结果。肾脏对血压的调节作用主要通过以下几个环节进行：

（1）分泌肾素：肾素由肾小球旁器颗粒细胞合成、储存和分泌。肾素能催化血管紧张素原，使之成为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在转化酶的作用下水解为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ有较高的生物活性，具有收缩血管的作用，是已知最有效的升压物质。

（2）分泌内皮素：肾小球毛细血管内皮细胞是肾脏合成内皮素的主要场所，其中内皮素-1（ET-1）具有强大的血管收缩作用，对高血压的发生和维持具有重要影响。

（3）具有激肽释放酶——激肽系统：肾脏含有该系统的所有成分，即激肽释放酶、激肽原、激肽和激肽酶。其生理功能为舒张血管，是肾脏的主要降压系统。该系统功能缺陷可导致高血压。

（4）生成前列腺素：肾髓质乳头部的间质细胞和集合管细胞生成前列腺素，其组成主要为前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)，其主要生理作用是舒张血管而降低血压，而且与激肽系统之间有协同的降压作用。

（5）分布一氧化氮：一氧化氮是内皮源性血管舒张因子，近年来的研究对其确切的生物学功能有了较为深刻的认识。大量研究证实，一氧化氮在肾脏细胞中广泛分布，其生理作用为舒张血管，对降压有一定的影响。

（6）有髓质降压脂：近年来对肾髓质在维持正常血压中的作用较为关注，发现并提纯了一系列具有降压能力的髓质抗高血压物质，如肾髓质极性降压脂和中性降压脂。再者在临床上一些髓质受到广泛破坏的疾病，如多囊肾、肾盂积水及含淀粉样物质的肾质细胞结节，其高血压的发生率显著增加，这也证明了在正常情况下肾髓质参与了血压的调节。

（7）肾脏对水、钠代谢的调节：通常情况下，机体潴钠同时亦潴水，水、钠潴留可以导致容量依赖型高血压。正常情况下，肾脏对钠的调节功能很好，尿钠的排出量随其入量的多少而增减。肾脏对水平衡的调节是通过肾小管对尿液的浓缩和稀释功能来实现的。因而在肾功能正常时，即使遇到急性的钠水潴留，很容易被肾脏清除而不会引起高血压。

综上所述，肾脏对血压的调节，一方面是产生多种升压和降压物质，另一方面是调节水钠代谢的平衡，从而使血压维持正常水平。

5．肾脏的内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，如前所述的对血压起调节作用的肾素、前列腺素、激肽释放酶、激肽原、激肽和激肽酶均是。除此以外，肾脏还能分泌1，25-二羟胆骨化醇和红细胞生成素。1，25-二羟胆骨化醇亦称活性维生素D3，是调节钙代谢的激素。肾脏是形成该物质的唯一器官，其活性较强，是刺激小肠吸收钙的最强最迅速的类固醇，也是最强的骨钙动员物质。临床上慢性肾功能不全患者，由于肾脏形成1，25-二羟胆骨化醇不足，使钙吸收障碍，而致骨营养不良。

红细胞生成素是一种调节红细胞生成的糖蛋白激素。成人大约10%的红细胞生成素在肝脏合成，而90%以上的红细胞生成素是由肾皮质和髓质外肾小管周围毛细血管内皮细胞产生的。红细胞生成素对造血系统有促进干细胞分化成原红细胞的作用。慢性肾功能不全患者，由于肾脏分泌红细胞生成素减少，可导致肾性贫血。

以上介绍了肾脏的大概结构和功能。各种原发性或继发性肾脏疾病发生以后，肾脏的微观结构发生了变化，影响了肾脏的正常生理功能，导致了慢性肾功能衰竭的发生。