1．病因 慢性肾衰的病因是指慢性肾衰的基础疾病而言，其原发性基础疾病主要有慢性肾炎、部分原发性肾病综合征、IgA肾病、慢性间质性肾炎、遗传性肾炎、多囊肾等。其继发性基础疾病主要有糖尿病、高血压、高尿酸血症、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、肾淀粉样变性病、多发性骨髓瘤、原发性系统性血管炎等。另外，有感染性疾病如慢性肾盂肾炎、肾结核、乙型或丙型肝炎病毒感染等；梗阻性疾病如肾结石、前列腺增生肥大、前列腺肿瘤。其他病因，还有恶性肿瘤、药物中毒、金属中毒等。
在慢性肾衰的基础疾病中，原发性肾脏疾病以慢性肾炎、小管间质性肾炎最常见；继发性肾脏疾病以糖尿病肾病、高血压病最为常见。近年来据西方国家统计，在慢性肾衰血液透析治疗的患者中，糖尿病肾病占第一位，为27.7%；高血压占第二位，为22.7%；肾小球肾炎为21.2%，肾炎已由以往的第一位降为第三位；多囊肾占3.9%；其他各种疾病共占22.7%。在我国，慢性肾衰的病因依次是：原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、小管间质肾病等。但由于生活水平的提高，人均寿命延长及生活方式改变，继发性肾脏病的比例正在逐年增高。
2．发病机制 慢性肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说：
（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说：肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行，健存肾单位越来越少，终于到了即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说。当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要做相应调整（即矫枉），但在调整地过程中，却不可避免地要付出一定代价，因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害，这就是矫枉失衡学说，它是健存肾单位学说的发展和补充。
（2）肾小球高滤过学说：当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而上述肾小球内的“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使尿蛋白增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化，这就是肾小球高滤过学说。
（3）肾小管高代谢学说：慢性肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以致肾单位功能丧失。现已明确，慢性肾衰的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。
（4）尿毒症毒素学说：尿毒症毒素有多种，小分子毒素指分子量小于500者，如尿素、肌酐、胍类等；中分子毒素指分子量500～5000者，中分子毒素对造血系统抑制明显，而且在有心包炎和神经病变的患者中明显升高；大分子毒素指分子量为5000～50000者，如甲状旁腺素、β2微球蛋白等。慢性肾衰时体内多种毒素清除障碍，蓄积于血液中可出现机体自身中毒的各种症状。
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