患者的护理

传染性非典型肺炎是一种新的急性呼吸道传染病，世界卫生组织（WHO）又将之称为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。该病由SARS冠状病毒引起，主要通过近距离飞沫传播和密切接触传播，传染性极强，病死率高达15%。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现；胸部X线检查可见肺部炎性浸润阴影；实验室检查外周血白细胞计数正常或降低，而淋巴细胞计数减少；抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。

在人类发展的历史长河中，不同时期，不同地域，曾大小不等地流行过各种各样传染病，而且都曾严重的威胁人类的生存及发展。2002年11月中旬开始，首先在广东局部地区出现了一种新的急性传染病，具有传染性强和病情迅速进展的特点，表现为发热，干咳，以肺部为主要病变部位，部分病例很快发展成为急性呼吸衰竭，广东省专家将其命名为传染性的非典型肺炎（atypical pneumonia，AP）。其后在中国香港、中国内地、中国台湾、越南、加拿大、美国、欧洲相继出现该病患者。2003年3月12日世界卫生组织（WHO）和美国疾病预防和控制中心（CDC）命名为“严重急性呼吸道综合征”（severe acute respiratory syndrome，SARS）。截至2003年8月份，全球患病人数累计达8422例，死亡916例。到目前，SARS的疫情在全球范围内已经得到了控制。

【发病机制】由于SARS冠状病毒是一种新型的病毒，因此目前其发病机制并不十分明确，根据病例事实，有如下推断：SARS病毒通过呼吸道进入人体，首先感染呼吸系统包括气管、支气管和细支气管的黏膜上皮，以及肺的上皮细胞，这时先天性免疫开始动用NK细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞来清除，吞噬和防卫SARS病毒。当病毒与T淋巴细胞接触后，侵入胞质中，感染淋巴细胞。其中部分被感染的免疫细胞重新入血，并通过血液将病毒带入全身其他组织和器官，特别是脾脏和淋巴结。病毒在淋巴细胞之间的接替感染使感染进一步扩散，由于淋巴组织的严重破坏使人体的免疫应答能力大大减弱。病毒除了攻击免疫系统之外还攻击肾、脑等，导致各种酶和血中的蛋白水平发生转化。淋巴细胞，特别是T淋巴细胞的大量损伤和死亡，使呼吸道上皮细胞的感染得不到控制，迅速扩展，肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，使表面活性物质减少，导致肺泡塌陷，从而形成所谓的“非典型肺炎”。病毒感染使巨噬细胞和上皮细胞相互融合形成多核巨细胞。炎症反应生成的组织因子、细胞因子导致了大量血管壁的破坏、通透性改变，导致渗出、水肿，进而形成肺部实变。炎症的进一步发展导致了胸X线片不同程度的浸润性阴影，与此同时人体通过调动剩余的T细胞、B细胞和NK细胞，产生抗体，修复破坏的组织和限制病毒的入侵，最终使患者痊愈。患者的病情主要视免疫系统修复的能力和速度、病毒的量及其破坏免疫系统的快慢和程度。SARS病情的轻重、长短与预后，是入侵的病毒量及患者免疫系统力量相抗衡的结果。粪便中的大量病毒是肠黏膜下淋巴细胞大量损伤脱落所致。血尿是肾小管上皮细胞感染破坏所致。SARS患者的精神和神经症状是病毒直接侵犯中枢神经系统所致。发病时的高热是由于免疫细胞直接大量受损，从而释放大量致热因子引起。发病初期大部分患者肺部病变较轻，不足引起高热。虽然SARS患者以呼吸系统感染发病，且肺炎为主要症状，死因又多为呼吸衰竭，但此病的主要矛盾在于免疫系统的损伤程度和反复修复能力。因此，免疫功能不全的患者，如老年人和有慢性病者，往往病情较重，死亡率高。儿童则发病少，病程短，是由于儿童免疫系统有对新的病原较快的反应和较强的适应能力。因此，全身性免疫损伤、呼吸系统上皮细胞的大量破坏，以及直接和间接的多器官的损伤是SARS的病理机制所在。这一病理过程，在重症患者身上充分表现出来，而如果入侵的病毒较少，患者的免疫力强盛，病程则较轻，肺部和免疫系统的损伤会比较轻微。有些受到感染的患者可能会没有明显症状，而获得自然免疫。

【流行病学】

1.传染源

（1）患者：目前发现只有急性患者可作为传染源。因为现在尚未发现有慢性患者。一般认为症状明显的患者传染性强，特别是患者发病后3～5d，WHO认为，无症状的人无传染性。患者在潜伏期是否有传染性，还需进一步研究，但其流行病学意义可能不大。而患者恢复期的传染性尚待观察。

（2）病毒携带者：目前尚未正式发现存在病毒携带者。

（3）动物传染源：目前尚未证实有动物宿主。WHO认为，目前尚未发现动物有传染性。但动物有可能是SARS的最初来源，在国内，有实验从果子狸分离到SARS样病毒，且与SARS的病原体同源性非常高，达99%，但也还不能说动物就是SARS的储存宿主。

2.传播途径

（1）空气传播：即通过飞沫、气溶胶、尘埃的传播。其中，飞沫传播是常见的主要途径。飞沫传播常发生于1～2m的直径范围内，它是引起家庭和医院聚集性的主要传播方式。气溶胶传播是另外一种传播途径，它主要是通过吸入悬浮在空气中含有的SARS冠状病毒（SARS-CoV）的气溶胶而被感染。但这种途径目前仍未得到有力的证实，被高度怀疑是医院感染的重要传播途径。

（2）密切接触：通过接触含有SARS病毒的各种分泌物，经被污染的手进入易感者口、鼻，可最终经呼吸道引起感染。这种途径在家庭和医院感染中均可出现，但其作用没有飞沫传播强。

（3）消化道传播：目前尚不能肯定SARS冠状病毒不经过消化到传播，因为在患者的粪便中曾检测到少量该病毒RNA。

3.易感人群　SARS传染病是一种新出现的传染病，人群中没有特异性免疫力，故普遍易感。但儿童感染率较低，原因尚不清楚。SARS症状期患者的密切接触者是SARS的高危险人群。医护人员和患者家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染SARS。

感染SARS病原后，已证实可以产生体液免疫，已有观察到发病6个月时血清抗SARS-CoV IgG仍呈强阳性的报道，但其持续时间及其对机体的保护作用，以及流行病学意义均有待深入研究。细胞免疫状况目前仍无明确报道。

【临床表现】SARS的发病以成人多见，儿童较少。SARS潜伏期长短不一，潜伏期长者可达16d，短者可1～2d，一般潜伏期为4～7d。典型的SARS患者临床表现：主要是呼吸系统损害表现，呈多系统损害现象。

1.主要表现

（1）发热：关于SARS，WHO和CDC的定义为体温超过38℃；部分患者可以出现畏寒甚至寒战；当前的临床资料说明，体温高、发热持续时间长则往往意味着病情较重，肺部病变可能会加重。一般患者发热时间不超过12d，否则发生呼吸困难、呼吸衰竭可能性大。有个别病例虽然有咳嗽、干咳，明显的肺部病变，以及明确的流行病学史，但病程中始终无体温升高。可能原因是未发生病毒血症。

（2）呼吸道症状：主要有咳嗽：较多患者会在发热之前，部分患者在发热后2～3d出现咳嗽，多为干咳，一部分患者咳白黏痰。较少患者表现有胸痛；但随着病情进展，咳嗽会加剧，并且出现血丝痰，甚至咯血；如果病变继续进展，则痰量会明显增加。呼吸困难：表现为气促、胸闷，呼吸频率增加，可有发绀。重症患者发展为呼吸衰竭，表现类似于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；多发生在发热时间长的患者。胸部听诊，早期大多数患者无啰音，与肺部病变有明显分离现象；病变进展则可闻及较多的细湿啰音。

（3）全身中毒症状：多在发热期出现，包括头痛、头晕，全身肌肉疼痛等，程度不等，似乎与其他发热性疾病无明显区别。

（4）消化道症状：食欲减退比较多见，接近20%患者有腹泻。多为水样便，持续时间1～3d。

（5）其他：个别有黄疸，尿量减少。

2.临床分期　典型患者根据病情发展可以分为前驱期、发热期、进展期和恢复期。

（1）前驱期：大部分患者在发热前有程度不等的上呼吸道症状，主要是咳嗽，多为干咳；咽痛，疲乏，甚至腹泻。少部分患者有不明显的胸痛。上述表现多较轻，容易被忽略。部分患者无上述表现，直接进入发热期。

（2）发热期：接近100%的患者有发热，平均38.4℃，但极少数患者无发热。超过70%的患者有畏寒和（或）寒战，可伴头痛、疲乏、肌肉酸痛，部分患者仍有腹泻，水样便以及恶心、呕吐。发热期间咳嗽多加重，痰量渐多，仍为黏白痰。部分患者有肺部渗出性病灶。发热持续时间一般多为1～12d，一般在发热7d内，肺部病变无明显进展，体温正常后绝大部分进入恢复期。持续发热，特别是超过12d的患者，肺部病变则存在明显进展。

（3）进展期：表现为逐渐出现、加重的呼吸困难甚至衰竭。绝大部分为持续发热超过12d的患者，极少数患者无发热。主要有呼吸频率快，超过35/min；胸闷、呼吸困难、发绀，严重者进展为“白肺”。需要给氧或呼吸机辅助呼吸。此期死亡率高，超过30%。

（4）恢复期：表现为体温正常、一般情况逐步改善，仍会有干咳，疲劳等症状，恢复缓慢，肺部吸收较慢，大多需要2～3周。

3.临床分型

（1）轻型：发热1～3d，白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞正常，无干咳或咳嗽，无呼吸困难；动脉血气结果正常；胸部X线片和（或）CT片显示单侧或双侧小范围渗出性病灶。可顺利恢复。

（2）典型：发热4～12d，白细胞正常或升高，中性粒细胞正常或轻度升高，淋巴细胞轻-中度降低，部分咳嗽较剧烈，咳白痰或血丝痰，可出现轻微-短暂的呼吸困难，经给氧（鼻导管或面罩）可以改善，动脉血气结果正常，胸部影像学提示单或双侧渗出性病灶，在治疗后仍有进展。随着体温的正常而逐渐好转，肺部病变吸收缓慢，超过2周。可以恢复。

（3）重型：发热超过12d，白细胞、中性粒细胞升高，淋巴细胞明显减少，咳嗽剧烈，痰量多；出现呼吸困难，需要呼吸机支持（有创或无创）。肺部病变进展快速，类似于ARDS表现。死亡率高。

【治疗方法】虽然SARS的致病源已经基本明确，但其发病机制尚不十分清楚，在治疗上目前尚无特效方法，采用综合治疗措施。

1.一般治疗与病情监测

（1）卧床休息，保持水、电解质平衡，避免剧烈咳嗽，给予持续鼻导管吸氧。病程2～3周内均属进展期，应密切观察病情变化，监测症状、体温、呼吸频率、血氧饱和度（SaO2）或动脉血气分析、血象、X线胸片、心、肝、肾功能等。

（2）对症治疗：发热＞38.5℃者可使用解热镇痛药，高热者给予物理降温；禁用水杨酸类解热镇痛药；保护重要器官功能，有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。

（3）氧疗：为重要的辅助性治疗措施。普通患者可给予面罩或鼻导管持续吸氧，3～5L/min。

（4）糖皮质激素的使用：糖皮质激素可抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应及肺的渗出、损伤，防止或减轻恢复期肺纤维化。但因其副作用大，使用时需严格把握适应证，使用时机、量、停用激素均应因人而异，剂量个体化，儿童要慎用。应用指征如下：①有严重中毒症状，持续高热3d经对症处理高热不退；②48h内肺部阴影进展超过50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上；③有急性肺损伤或出现ARDS。推荐成年人剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d，必要时可适当加大剂量，但时间不宜过长。具体剂量及疗程根据病情来调整，待病情缓解和胸片上阴影有所吸收后逐渐减量停用，一般每3～5d减量1/3。静脉给药1～2周后可改为口服，总疗程一般不超过4周，并应同时应用制酸剂或胃黏膜保护剂，警惕继发感染。建议采用半衰期短的激素。

（5）抗病毒治疗：目前尚未发现疗效确切的对SARS冠状病毒有效的抗病毒药物。

（6）免疫调节药物的应用：胸腺肽、干扰素等免疫调节药物均未证明有确切疗效，不推荐常规使用；静脉用免疫球蛋白对减少继发感染可能具有一定作用，必要时可考虑应用；SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。

（7）抗菌药物的使用：对于疑似病例，可用抗生素治疗，以帮助明确诊断；对于确诊病例，抗菌药物则用于治疗和控制继发感染。新喹诺酮类或β-内酰胺类联合大环内酯类药物是最常用的组合，也可根据继发感染的病原体选择适当的药物。

2.重症SARS的治疗原则

（1）氧疗：对于所有患者均应尽可能提供鼻导管持续吸氧，必要时可予鼻罩或面罩吸氧，根据SaO2调节吸入氧流量，应使SaO2＞93%，注意每次吸氧间歇时间不应＞15min。如氧流量＞5L/min仍不能保证SaO2＞93%，则应及时给予无创人工通气。

（2）无创正压人工通气（NIPPV）：NIPPV可改善呼吸困难症状及肺的氧合功能，有助于患者度过危险期。

应用指征为：①呼吸频率＞30/min；②吸氧5L/min条件下，SaO2＜93%。

禁忌证为：①有危及生命的情况，需要紧急气管插管；②意识障碍；③肺大疱、气胸或纵隔气肿未及时做引流处理者；④呕吐、上消化道出血；⑤气道分泌物多及排痰能力障碍；⑥不能配合NIPPV治疗；⑦血流动力学不稳定和有多器官功能损害。

常用的模式和相应参数：①持续气道正压通气（CPAP）。常用压力水平一般为0.4～1kPa（4～10cmH2O），在满足所需的SaO2的情况下，可尽量调低压力水平，以防产生气压伤；②压力支持通气（PSV）＋呼气末正压通气（PEEP）（即BiPAP），PEEP水平一般为0.4～1kPa（4～10cmH2O），吸气压力水平一般1～1.8kPa（10～18cmH2O）。

注意事项：选择合适的密封的鼻罩或面罩，持续应用（包括睡眠时间），间歇时间应短于15min，开始应用时，压力水平应从低压［如0.4kPa（4cmH2O）］开始，咳嗽剧烈时应摘离面罩并适当使用镇咳药物，以防止气压伤，如应用超过2h仍未达到预期效果则应及时考虑有创通气。

（3）有创正压人工通气

指征：①使用NIPPV治疗不耐受，或效果不满意，病情显示恶化趋势；②有危及生命的临床表现或多器官功能衰竭，需要紧急进行气管插管抢救；③严重呼吸困难；④吸氧5L/min条件下SaO20.90或氧合指数＜26.7kPa（200mmHg）。

（4）糖皮质激素的应用：重症患者应及时规律使用糖皮质激素，剂量可根据病情需要适当增加，可根据体温及肺部病变情况决定是否停止使用或剂量是否合适。少数极危重患者可考虑应用短期（3～5d）甲泼尼龙冲击疗法（500mg/d）。待病情缓解和（或）X线胸片有吸收后逐渐减量和停用，一般可选择每3～5d减量1/3。

（5）营养支持：应鼓励患者进食易消化的食物，对于不能进食者应及时给予营养支持，可采用肠内营养和肠外营养相结合的途径。非蛋白热量每天104.6～125.5kJ（25～30kcal）/kg，适当增加脂肪的比例，以减轻肺的负荷。中长链混合脂肪乳剂对肝功能及免疫方面的影响小。蛋白质的摄入量为每天110～115g/kg，过多对肝肾功能可能有不利影响。要补充水溶性和脂溶性维生素。尽量保持血浆白蛋白在正常水平。

（6）预防和治疗继发感染：重症患者通常免疫功能低下，需要密切监测和及时处理继发感染，必要时可慎重地进行预防性抗感染治疗。

【护理】

1.一般护理　卧床休息必须是身、心两方面休息。高热时卧床休息，保证充足的睡眠；气喘及呼吸困难时，以半坐卧位为主，保持姿势舒适，入睡困难者，根据病情给予镇静药；出现急性呼吸窘迫综合征者，绝对卧床休息，缓解期可坐起并在床边活动，并逐渐增大活动范围。适当补充液体及维生素，避免过度用力和剧烈咳嗽，密切观察病情变化，注意心、肝、肾的功能，重症患者需严密监护，随时监测体温、血压、血氧饱和度等。

2.对症处理

（1）控制体温：发热往往是SARS的首发症状，严密监测、控制体温非常重要。发热超过38.5℃，常全身肌肉酸痛明显，可给予解热镇痛药，如吲哚美辛栓；高热者可给予冰敷、乙醇擦浴等物理降温措施，注意避免受凉。重症患者做好口腔护理及皮肤护理，防止并发症的发生。

（2）镇咳、祛痰，保持呼吸道通畅：咳嗽、咳痰者，可给予止咳、化痰的药物，并可取适当的体位排痰或叩背协助祛痰，必要时电动吸痰，确保呼吸道通畅。

（3）吸氧，纠正低氧血症：咳嗽急促或呼吸窘迫，均会有不同程度的低氧血症，吸氧的浓度可在33%～41%，氧流量3～5L/min，确保吸氧导管通畅。

（4）呼吸机辅助呼吸：有严重呼吸困难及呼吸衰竭者，可使用无创正压通气，首选鼻罩CPAP的方法，常用压力水平0.4～1kPa（4～10cmH2O），并应持续应用，包括睡眠在内暂停时间不超过30min，直至病情缓解。如果无创正压通气无效应立即改为有创正压通气。

（5）重视高危人群：高龄、中性粒细胞计数升高、乳酸脱氢酶峰值升高是不良转归的独立预测因素。乳酸脱氢酶峰值升高表明有大面积肺损害，另外如果出现休克或多脏器功能障碍，提示病危，要及时采取相应的抢救措施。

（6）心理护理：患者面对突如其来的打击几乎超越其心理承受能力，被隔离治疗后，会表现为紧张不安、极度恐惧，甚至悲观失望拒绝治疗。在隔离病区，护理人员需要做好自身的心理调整，用自己的热情、自信、平静、和谐的心态营造良好的护患氛围。

【并发症的预防及护理】

1.呼吸衰竭

（1）密切观察病情及监测生命体征，观察意识状态，发绀、皮肤的温湿度皮肤黏膜的完整性，出血倾向。

（2）加强生活护理，协助翻身拍背，鼓励有效地咳痰；保持呼吸道通畅，必要时及时吸痰。

（3）给予高热量、高蛋白、高脂肪饮食，做好鼻饲及静脉营养护理；详细准确记录液体出入量，限制液体摄入量，液体入量一般不超过出量＋500ml，在保证血容量足够、血压稳定的前提下使总的出、入液量呈轻度负平衡；注意观察发生感染的迹象。

（4）根据呼吸衰竭类型进行氧疗，Ⅰ型呼衰给予较高浓度氧（30%～35%）或高浓度氧（＞50%）进行氧疗，并根据患者临床表现和血气分析及时调整给氧浓度，密切观察氧疗的效果及不良反应；注意保持氧管的通畅，做好鼻腔的护理。

（5）特别注意呼吸频率的变化，如呼吸频率＞30/min，常提示有呼吸功能不全，有可能是急性呼吸综合征的先兆；检测动脉血气分析值的变化，若呼吸空气时PaO2＜9kPa氧合指数＜40kPa（300mmHg），肺泡气与动脉血氧分压差＞15kPa时，需高浓度氧＞50%，若吸氧后PaO2仍＜9kPa，SaO2＜0.90时应采用机械通气。

（6）做好气管插管机械通气护理。使用有创机械通气后，密切观察患者与呼吸机是否同步，呼吸机工作状况、采用的通气方式、吸氧浓度、监测呼吸频率、吸入及呼出的VT、气道峰压等参数。做好如无菌、湿化、通畅，气囊定时充、放气，防止脱管等工作。注意吸痰时严格无菌操作，吸痰前洗手戴无菌手套。吸痰管用无菌持物钳操作，使用一次性痰管。为防止吸痰造成的低氧血症，在吸痰前、后予100%氧1～2min，吸痰过程密切观察患者的呼吸情况及血氧饱和度，1次吸痰不超过15s。

（7）无创正压通气护理。应用BiPAP呼吸机进行无创正压通气，患者取半坐卧位，使头、颈、肩在同一平面上，头略向后仰，保持气道通畅。防止枕头过高，使呼吸道压窄，影响气流通过，降低疗效。多头带的松紧度以无明显漏气的最小张力为宜，过松造成漏气，过紧影响面部血液循环。指导患者如何进行有效呼吸，随机送气而吸气，慢慢调节自己的呼吸与机器同步，不要张口呼吸，以免因漏气而影响吸氧效果。加强患者的巡视，观察各种参数的变化，特别是血氧饱和度的改变。

2.心力衰竭

（1）休息，包括体力的休息和精神的放松以减轻心脏负荷，休息的方式和时间根据患者心功能情况安排，心功能Ⅰ级者应避免重体力活动，心功能Ⅱ级者应充分休息有利于下肢水肿的消退，心功能Ⅲ级者以卧床休息为主，但允许慢慢下床进行排尿、排便等活动，心功能Ⅳ级者绝对卧床休息。

（2）加强生活护理，采取坐位，双脚下垂，以减少回心血量，对于长期卧床的患者注意翻身，防止发生压疮、肺部感染等并发症。

（3）饮食上给予清淡易消化的食物，少食多餐，限制钠盐的摄入以减少水、钠潴留。详细记录出入量。

（4）密切观察病情，监测生命体征，记录血压、脉搏、呼吸、体温的变化；观察记录心衰的症状、体征及评估病情的变化；观察有无水肿及周围血管灌注不良的表现。

（5）做好药物的护理，如使用利尿药时严格记录出入量，使用血管扩张药要控制输液速度并监测血压等。应用洋地黄类药物如毛花苷C治疗时密切观察有无不良反应，如恶心、呕吐、头晕、视物模糊、黄视、心动过缓等。每次给药前数1min的心率，若心率＜60/min即停药。

【健康指导】患者病情好转出院时，指导患者科学地掌握关于自身疾病的知识，使患者和家属能够以科学的态度对待疾病，正确掌握出院后的注意事项，防止再次感染是非常重要的。

1.保持良好卫生习惯　预防SARS最好的方法是室内通风换气，保持空气流通，保持空调设备的良好运行，并经常清洗隔尘网；避免去空气不流通、人口密集的公共场所；住处勤打扫环境卫生、勤晒衣服和被褥；勤洗手、勤漱口；打喷嚏、咳嗽、清洁鼻子用纸巾捂住（避免分泌物喷射污染周围空气），然后彻底洗手，用清洁毛巾或干纸巾擦干，避免使用公用毛巾。

2.养成良好的生活习惯　常到户外活动，呼吸新鲜空气，增强体质；保证充足睡眠、勿过度劳累；避免吸烟、喝酒；根据天气变化增减衣服，防止受凉；均衡饮食，多食富含维生素、高蛋白、易消化的营养饮食；促进体力的恢复。

3.定时复查　患者肺部阴影吸收较慢，出院后1个月内每周回院进行胸部X线摄片复查和血常规分析。并告知患者SARS的临床表现，教会患者自测体温，勿服未证明有明显预防作用的抗生素、抗病毒类中西药物，尽可能减少药物不良反应对机体的损害作用。勿探访已明确诊断为SARS的患者。一且出现症状，及时回院接受监测和治疗。

（杨淑玲）