颅内压监测技术护理

颅内压（intracranial pressure，ICP）增高是临床常见综合征，ICP增高可使患者出现意识障碍，严重者出现脑疝，并可在短时间内危及生命。因此，ICP监测是颅脑疾病处理的重要前提。《美国严重颅脑损伤处理指南》中就包括了ICP监测和颅内高压处理等项目，该指南对减少继发性脑损害和促进患者预后具有重要作用。严重颅脑损伤（如脑外伤、脑出血和蛛网膜下腔出血等）后持续性颅内高压与临床预后较差明显相关。出现脑疝体征的患者，ICP增加更加明显。ICP超过4.7kPa（35mmHg），患者很难存活。此外，ICP监测还可帮助诊断脑死亡。

【目的】

1.ICP监测可帮助判断患者颅脑损伤程度，帮助早期发现颅内占位，指导降低ICP措施的选择等。

2.颅内压增高时，可经导管放出部分脑脊液，以降低颅内压。

3.指导药物应用，如应用甘露醇、地塞米松、大剂量巴比妥药物等降颅内压，在颅内压监测的情况下应用降压措施，可做到灵活，机动掌握降压时间和力法。可以避免治疗的盲目性，降低药物用量，减少电解质紊乱、急性肾功能衰竭等并发症。

【原理及作用机制】正常成人颅腔是由颅底骨和颅盖骨组成的腔体，有容纳和保护其内容物的作用。除了出入颅腔（特别是颈静脉）及颅底孔（特别是枕骨大孔）与颅外相通外，可以把颅腔看作一个完全密闭的容器，而且由于组成颅腔的颅骨坚硬而不能扩张，所以每个人的颅腔容积是恒定的。颅腔内有3种内容物，即脑组织、脑脊液和血液。脑组织1400g，占80%～90%；脑脊液150ml，占10%；血液75ml，占2%～11%。颅内压系指颅内容物对颅腔壁上的压力，它是由液体静力压和血管张力变动的压力两个因素所组成的，通过生理调节，维持着相对稳定的正常颅内压。颅腔及其内容物（脑组织、脑脊液、血液）是组成颅内压的解剖学基础，脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力是组成颅内压的生理学基础。正常颅内压是保证中枢神经系统内环境稳定和完成各种生理功能的必要条件。

正常颅内压在侧卧位时，成人为0.7～2kPa（5～15mmHg），儿童为0.5～1kPa（3.5～7.5mmHg），此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3～4kPa（25～30mmHg），但这压力比坐位时侧脑室的最高点要低。这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔，但并非闭合得绝对严密，在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。另外采用的测压方法不是封闭的，而是开放的。这一现象说明颅内压与单纯的脑脊液静水压是不同的。颅内压对静脉压的变动很敏感，测压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。颅内压随着心脏的搏动而波动，波幅为0.27～0.53kPa（2～4mmHg）不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变，颅内压亦有缓慢的波动，波幅为0.7～1.33kPa（5～10mmHg），这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。此外颅内压还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。由于颅内压受多种因素影响，因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确地了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监测技术。临床上表达颅内压都采用平均值，即曲线图上相当于波幅的1/3处，也就是曲线下缘的舒张压加上1/3得脉压（曲线上、下压力之差），相当于0.7～2kPa（5～15mmHg）。

【用物准备】

1.颅内压检测仪器

（1）NIP系列无创颅内压监测仪（图8-27）：NIP系列无创颅内压监测仪，是一种稳定性高、可靠性好、检测精度高的新一代颅内压监测设备。它利用闪光视觉诱发电位（FVEP）的潜伏期与有创检测获得的颅内压（ICP）的函数关系ICP＝f，无创性地监测患者颅内压，具有无创、准确、快速、简便、经济的特点，适用于各种颅内、颅外疾病引起的颅内压增高患者，是神经内科、脑外科、急诊科、感染科等临床科室重症监护所需设备，能为医生临床诊断提供宝贵的参考依据。

NIP-410无创颅内压监测仪为注塑箱体，外形朴实、轻巧。手提式机型，便于随身携带，易于医生出诊。耗材、配件、资料等放置于另一轻便挎包内，亦可随身携带。快速存取监测数据和系统升级，并自动进行光强调节。采用PC104控制系统，集成度更高、品质稳定可靠。

图8-27　无创颅内压监测仪

（2）国内首家2合1（颅内压监护、生命体征监护）监护仪（图8-28），同时监测颅内压、血压、血氧饱和度、脉搏、脑灌注压、压力容积指数等多种参数。既适用于各类医院的神经外科，也可作为多参数生命体征监护仪单独使用。具有监测指数多、灵敏快捷的触摸屏、彩色TFT显示Windows界面特点。

图8-28　颅内压、生命体征监护仪

2.其他

（1）心电监护仪。

（2）急救物品有中心吸引装置、氧气装置、急救车、各种抢救药品等。

【操作方法】目前采用室内监护者为多，因为方法简单、准确，同时，可以脑室侧压管作引流或给药比较方便、实用监护时间不宜过久，一般4～5d为妥，以免引起继发感染。

1.有创ICP监测　虽然临床症状和体征可为ICP变化提供重要信息，但在危重患者，ICP升高的一些典型症状和体征，有可能被其他症状所掩盖，而且对体征的判断也受检测者经验和水平的影响，因此是不够准确的。判断ICP变化最准确的方法是进行有创的ICP监测，实施的指征为：①所有开颅术后的患者；②CT显示有可以暂不必手术的损伤，但GCS评分＜7分，该类患者有50%可发展为颅内高压；③虽然CT正常，但GCS＜7分，并且有下列情况二项以上者：①年龄＞40岁；②收缩压＞10.7kPa（80mmHg）；③有异常的肢体姿态，该类患者发展为颅内高压的可能性为60%。

实施有创ICP监测的方法有4种。

（1）脑室内测压：在颅缝与瞳孔中线交点处行颅骨钻孔并行脑室穿刺，或在手术中置入细硅胶管，导管可与任何测压装置相连接。作者习惯通过DOME与血流动力学监测仪的测压系统相连接，结果非常满意。为便于引流脑脊液，可在DOME前端连接一个三通。如果没有电子测压装置，则改用玻璃测压管测压。脑室内测压最准确，且可通过引流脑脊液控制颅内压，但有损伤脑组织的风险，在脑严重受压而使脑室移位或压扁时也不易插管成功。此外，导管也容易受压或梗阻而影响测压的准确性。脑室内测压最严重的并发症是感染，因此管道内必须保持绝对无菌并防止液体反流。

（2）硬膜下测压：即将带有压力传感器的测压装置置于硬脑膜下、软脑膜表面，可以避免脑穿刺而损伤脑组织，但准确性较脑室内测压差，感染仍是主要风险。

（3）硬膜外测压：将测压装置放在内板与硬膜之间，无感染风险，但准确性最差。

（4）腰穿测压：在急性ICP升高，特别是未做减压术的患者不宜采用，因有诱发脑疝形成的可能。一旦脑疝形成后，脊髓腔内压力将不能准确反映ICP。

ICP的正常范围为0.8～1.6kPa，2kPa即被认为ICP增高，达到2.7kPa是临床必须采取降压措施的最高临界，这时脑容量极少的增加即可造成ICP急剧上升。对具体患者来说，容积-压力关系可以有所不同，并取决于脑容量增加的速度和颅内缓冲代偿能力。作为对这种脑顺应性测试的一种方法，可以向蜘蛛膜下腔内注入或抽出1ml液体，如ICP变化＞0.4kPa，即表示颅压缓冲机制已经衰竭而必须给予处理。正常的颅内压波形平直，在ICP升高的基础上可以观察到两种较典型的高ICP波形。一种为突然急剧升高的波，可达6.7～13.3kPa并持续5～20min，然后突然下降，此称A型波。A型波可能与脑血管突然扩张，导致脑容量急剧增加有关。A型波具有重要的临床意义，常伴有明显临床症状和体征变化。一种为每分钟急剧上升到2.7kPa的波型，称为B型波。B型波的确切意义还不十分清楚，可能为A型波的前奏，提示脑顺应性降低。但也有人认为B型波可能与呼吸有关，而无特殊重要意义。

2.无创ICP监测技术

（1）视网膜静脉压检测ICP：早在1925年Baurmann提出可用视网膜静脉压来评价ICP，但是，一直未受到重视。在正常情况下，由于视网膜静脉经视神经基底部回流到海绵窦，视网膜中央静脉压≥ICP。ICP影响视网膜静脉压的部位为视神经基底鞘部。ICP增高将导致视盘水肿和视网膜静脉搏动消失。Firsching等利用脑室内放置导管监测ICP，同时利用吸杯负压式视网膜血管血压测定法测定视网膜中央静脉压，比较了22例患者的ICP和视网膜中央静脉压的关系，结果显示，两者有明显的线性相关性，函数关系如下：ICP（mmHg）＝0.903×视网膜静脉压-8.87（r＝0.983，P＜0.001，所有患者的视网膜静脉压高于4kPa（30mmHg）。相应的ICP高于2kPa（15mmHg）。Motschmann等利用此法观察了31例患者的ICP和视网膜中央静脉压，结果亦显示，两者有明显的线性相关性（r＝0.968）。视网膜动脉压测定为瞬间测定ICP提供了方便、实用的检测方法，可以容易地重复测定，并且使用范围广，但不适合长期监测。

（2）闪光视觉诱发电位（flash visual evoked potentials，f-VEP）检测：研究提示，ICP升高时，f-VEP的N2潜伏期延长，N2潜伏期与ICP呈正相关（r＝0.83），与脑灌注压（CPP）呈负相关。当硬膜下ICP＞40kPa（300mmHg）时，ICP与f-VEP易受与脑代谢有关因素的影响（如PaCO2，PaO2，低血压、pH等）；亦受视力障碍、眼底出血等眼部疾病以及某些疾病引起全身代谢紊乱的影响。

（3）耳鼓膜检测：由于蛛网膜下腔可通过耳蜗导水管与内耳的外淋巴间隙相连，因此，ICP变化可影响内耳，内耳外毛细胞产生的耳声发射（otoacoustic emissions，OAE）可以作为评价耳蜗疾病的一种方法。有研究发现OAE，尤其是畸变产物耳声发射（distortionproduct otoacoustic emissions，DPOAES）可作为一种非侵入性检测ICP的方法，但其准确性和可行性尚需进一步研究。

（4）经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）检测：TCD搏动指数（pulsatility index，PI）与ICP水平密切有关，因此，可以利用TCD进行连续监测ICP，并可评价药物对ICP的作用。有作者持续检测了ICP和动脉血压（ABP），并利用TCD检测了大脑中动脉（MCA）的平均血流速度（FVm）和舒张期血流速度（FVd）。利用公式：脑灌注压（CPP）＝ABP×FVd/FVm＋14计算。结果显示，CPP的95%可信区间不超过正负1.6kPa（12mmHg），范围从9.3～12.7kPa（70～95mmHg）。当头颅CT显示一侧脑水肿存在时，CPP显著增加，并且与平均ICP呈正相关。利用多普勒超声检查婴儿颈内动脉、颅内和颅外段血流速度，包括收缩峰的血流速度（Vs），舒张末期血流速度（Ved）和时间平均血流速度（TAV），并计算颅内和颅外血流速度比值（I/E）。结果显示，VS I/E为0.83 ±0.14，Ved I/E为0.88±0.29，TAV I/E为0.82±0.24。颈内动脉、颅内和颅外血流速度比值I/E为一常数，当ICP增加时，颅内血流速度改变将使I/E发生变化。因此，通过计算I/E比值可作为评价ICP增高的一种方法。还有作者利用TCD床旁检测了21例具有占位效应的脑梗死和脑出血患者，在TCD检测前2h内，完成头颅CT扫描，并测定第三脑室宽度和中线结构移位情况来分别反映幕下和幕上的占位效应。结果提示，TCD可识别中线结构；多数幕下占位患者第三脑室显著扩大，而幕上占位患者则出现中线移位；TCD与CT测量脑室宽度的平均差值为0.8±1mm，中线移位为1.1±1.46mm；线性相关系数分别为0.97和0.94。通过CT验证，提示TCD可评价第三脑室系统的宽度以及中线结构的移位，其可信性极高，因此，适合在重症监护室和卒中单位中对脑卒中患者进行监测。

（5）生物电阻抗法检测：早在1981年，Lanner发现ICP与脑阻抗之间具有相关性。肖贵遐等利用动物实验，有创监测了动物ICP的变化，同时用阻抗分析仪测量了颅脑阻抗的变化，结果可见脑阻抗脉冲波幅度在高ICP时较正常时有较大增加，因此，脑阻抗脉冲波幅的大小可作为ICP是否增高的判断。但尚需完善，并进行临床研究来证实。

（6）头颅影像学方法评价ICP：ICP增加时，头颅CT可发现颅内占位性病变伴中线移位、严重脑积水或脑水肿伴基底池模糊不清。Falcao等（1995）利用蛛网膜下腔导管监测100例急性脑创伤患者的ICP，并同时评价患者的Glasgow昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS），头颅CT扫描和死亡率，发现GCS与颅内高压水平显著相关，亦与头颅CT扫描的局灶性病变相关。

【适应证】

1.头部外伤　颅内压监护适用于格拉斯哥8分以下的重型颅脑损伤，特别是年龄较大、伤情严重、曾有过低血压、缺氧及高碳酸血症的患者。①格拉斯哥计分在8分以下者，这是一条主要标准。②对重型颅脯损伤CT扫描异常者应常规监护，年龄40岁以上，收缩压＜12kPa（90mmHg），有去皮质或去大脑强直作为3项不利因素，凡有2项者即使CT扫描正常也应施行监护。③颅脑损伤开颅手术后。

2.各种脑部出血患者

【禁忌证】无明确禁忌证。

【临床意义】颅内压正常时波形较平直，波幅低，无大幅度的起伏。颅内压增高时，则波幅增高，可因咳嗽、躁动而引起压力波动。病情恶化血压下降则波幅变小。常见的异常波形有二：

1.A波　即高原波，主要表现在颅内压增高到一定程度空间代偿已丧失时，其特点是突然压力升高至6.7kPa（50mmHg），持续5～20min，而后降至原来水平或稍低，其原因可能是于脑缺血、缺氧、高碳酸血症所致血管扩张，颅内血容量有关（图8-29）。

图8-29　颅内压波形（A波）

2.B波　即节律震荡波，主要与入睡时的周期性呼吸有关。其特点时每分钟出现0.5～2次波幅增高0.67～6.7kPa（5～50mmHg）。根据颅内压的变化和异常波形的出现，不仅可以动态地掌握患者的情况、及时调整治疗措施，同时有助于估计预后和鉴别脑干损伤是属原发性或继发性。若患者颅内压不高但有脑干损伤，多为原发性伤；反之，若伴有颅内压升高则常有继发性损伤，且颅内压持续在5.3kPa（40mmHg）以上者，预后不良（图8-30）。

【护理】

1.一般护理

（1）卧位：患者平卧，头偏向一侧或侧卧，病情允许时抬高床头15°～30°，有利于颅内静脉回流，减轻脑水肿，降低颅内压。有脑脊液外漏的患者可借助重力的作用，使脑组织移向颅底，黏附在硬脑膜漏孔处，使局部粘连而封闭漏口。注意头颈不要过伸或过屈，以免影响颈静脉回流。

（2）休息：保持病室安静，避免一切不良刺激，以免造成患者情绪激动，使血压升高，加重颅内压增高。患者躁动不安时，要查明原因，对症处理，勿轻率给予镇静药，以免影响观察病情，也不可强加约束，避免因过分挣扎而使颅内压升高，应加床挡保护并让其戴手套，以防坠床和抓伤。

图8-30　颅内压波形（B波）

（3）吸氧：对改善脑缺血，使脑血管收缩，降低脑血流量，减轻脑水肿，同时防止发生高碳酸血症或低氧血症。

2.操作护理

（1）严格无菌操作，防止发生颅内感染。

（2）保持正确卧位，勿压脑室引流管及三通管。

（3）躁动患者应给予镇静药，以免影响颅内压的稳定与准确度。

（4）接头漏液或脑组织堵塞导管可造成颅内压不高的假象，应注意检查。

（5）如颅内压高于2kPa（15mmHg）时，可行过度换气或激素治疗。颅内压＞2.3kPa（20mmHg），可应用20%甘露醇250ml，快速静脉输入。

（6）颅内压继续增高时，可行脑室引流。

（7）伤口及引流管接头处每天消毒1～2次。

（8）每天放出的脑脊液应留标本，送常规检查，定时做脑脊液培养。

3.呼吸道的护理

（1）保持呼吸道通畅：颅脑损伤患者通过充分给氧后，患者的呼吸困难、缺氧症状得不到改善或患者排痰困难，应配合医师及早行气管切开术，及时清除呼吸道分泌物，解除呼吸道梗阻，使胸内压和颅内压下降，并减少呼吸道死腔，增加有效气体交换，改善呼吸状态和脑缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压。如患者呼吸减弱、潮气量不足，应使用呼吸机辅助呼吸。

（2）预防呼吸道感染：口腔护理每天2次，雾化吸入每天2～3次，翻身、拍背2～3h1次，翻身动作要轻稳。气管切开患者每天更换气管切开处敷料，保持敷料干燥、清洁，气管内套管每4小时消毒1次，气管内滴用20ml生理盐水加氨溴索15mg，每小时2ml，气管套外口用单层无菌生理盐水纱布覆盖。吸痰时严格遵守无菌操作，先吸气管内分泌物，再吸口鼻分泌物，每次吸引不超过15s，勿使患者咳嗽过剧而增加颅内压。

（3）亚低温疗法：调整室内温度在10～20℃，头部用冰枕或戴冰帽，体表降温，颈、腋下、腹股沟等大动脉处冷敷或遵医嘱给予人工冬眠，使患者的肛温维持在32～35℃，可降低脑细胞的氧耗量及代谢率，提高对氧的耐受性，降低脑血流量，减轻脑水肿，还可保护中枢神经系统，减轻反应性高热。

（4）保持大小便通畅：颅脑损伤的患者常有呕吐、高热，加上早期限制水钠的摄入，脱水药、利尿药的应用，患者常有不同程度的脱水，加上意识障碍或瘫痪导致长期卧床，使胃肠蠕动功能降低，多伴有排便不畅，神经损伤等致尿潴留。当患者表现躁动不安时，要及时观察，避免其用力排便，根据情况给予缓泻剂或低压小量灌肠通便，避免高压大量灌肠，必要时用手指抠出粪块，并及时解除尿潴留，防止腹压增高，以免引起颅内压增高。

（5）严密观察病情变化：颅脑损伤患者病情多变、易变、突变，只有通过细致的观察才能发现微妙的变化。颅脑损伤后通常有血压下降、脉搏细数、呼吸慢等临床表现。伤后较久，如患者血压持续升高、脉搏洪大、呼吸慢，提防有颅内压增高。颅脑损伤患者除观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔、意识外，还要准确记录24h出入水量，观察脱水效果和尿量，并注意患者有无抽搐式癫发作，癫发作可加重脑缺氧和脑水肿，使颅内压增高，导致脑疝的发生。

（王静新）