外科围手术期疼痛对机体的影响

术前疼痛会影响患者的睡眠、心理、机体功能等，增加手术的危险性。而术后疼痛不仅使患者遭受痛苦，更重要的是可对机体造成明显的不良影响，使重症监护室（ICU）和住院时间延长、患者满意度降低、生活质量下降、产生各种并发症等。

（一）对心血管系统的影响

疼痛刺激可引起患者体内的一些内源性递质和活性物质释放，从而影响心血管功能。机体释放的内源性物质包括：①副交感神经末梢和肾上腺髓质释放的儿茶酚胺；②肾上腺皮质释放的醛固酮和皮质醇；③下丘脑释放的血管升压素（抗利尿激素）；④肾素－血管紧张素系统激素。这些激素将直接作用于心肌和血管平滑肌，并且通过使体内水钠潴留间接地增加心血管系统的负担。

血管紧张素Ⅱ可以引起全身血管收缩，而内源性儿茶酚胺可使心率加快、心肌耗氧量增加以及外周血管阻力增加，因此，可导致术后患者血压升高、心动过速和心律失常，某些患者甚至可能引起心肌缺血。醛固酮、皮质醇和抗利尿激素引起患者体内水钠潴留，在某些心脏储备功能差的患者甚至可能引起充血性心力衰竭。

（二）对呼吸系统的影响

实施胸腹部手术的患者，由于疼痛引起的肌张力增加可造成患者的肺顺应性下降，通气功能下降（上腹部手术，术后疼痛可使肺活量减少40%），发生肺不张，导致患者缺氧和二氧化碳蓄积。在大手术或高危患者中，术后疼痛可能导致功能残气量的明显减少（仅为术前的25%～50%）。早期缺氧和二氧化碳蓄积可刺激每分通气量代偿性增加，但长时间的呼吸做功增加可能导致呼吸功能衰竭。可见，术后疼痛可延缓术后患者呼吸功能的恢复，某些患者由于低通气状态而发生肺实变和肺炎等呼吸系统并发症。

（三）对机体免疫功能的影响

疼痛引起的应激反应可导致机体淋巴细胞减少，白细胞增多，中性白细胞趋向性减弱和网状内皮系统处于抑制状态，这与白介素－2产生减少有关。此外，麻醉恢复期患者体内的嗜中性粒细胞趋向性减弱，抑制了单核细胞的活性，手术后体液免疫功能降低，不能产生特异性抗体。这些因素使患者术后对病原体的抵抗力减弱，手术后感染和其他并发症的发生率大大增加。

在肿瘤患者中，术后疼痛等应激反应可使体内杀伤性T细胞的功能下降和数量减少。应激反应引起的内源性儿茶酚胺、糖皮质激素和前列腺素分泌增加等均可造成机体免疫功能的改变，甚至导致术后残余肿瘤细胞的扩散。

（四）对凝血功能的影响

手术后疼痛引起的应激反应对机体凝血功能的影响包括使血小板黏附能力增强，纤维蛋白溶解功能降低，使机体处于高凝状态，临床上有心血管、脑血管疾病或已有凝血机制异常的患者，有导致脑血栓或心血管意外的可能。实施血管手术的患者，凝血机制的改变可影响手术的效果。如手术部位血管床血栓的形成，大面积血栓形成并脱落，则可导致肺栓塞、脑血栓或心肌梗死。

（五）对内分泌的影响

疼痛可引起体内多种激素的释放，产生相应的病理生理改变。除了一些促进分解代谢的激素（如儿茶酚胺、皮质醇、血管紧张素和抗利尿激素）外，应激反应尚可引起促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）和胰高血糖素的增加。另一方面，应激反应可导致促进合成代谢的激素（如雄性激素和胰岛素）水平的降低。肾上腺素、皮质醇和胰高血糖素水平的升高，使糖原分解，并有降低胰岛素的作用，最终会导致高血糖，蛋白质和脂质分解代谢增强，使术后患者发生负氮平衡，不利于机体的康复。醛固酮、皮质醇和抗利尿激素使得机体潴钠排钾，从而影响体液和电解质的重吸收，亦可引起外周和肺血管外体液的增加。此外，内源性儿茶酚胺使外周伤害感受末梢更敏感，使患者处于一种疼痛——儿茶酚胺释放——疼痛的不良循环状态中。

（六）对胃肠道和泌尿系统的影响

研究表明，疼痛引起的交感神经系统兴奋可能反射性地抑制胃肠道功能，使平滑肌张力降低、括约肌张力增高，临床上表现为术后胃肠绞痛、腹胀、恶心、呕吐等不良反应。腹部手术后，膀胱平滑肌张力下降，且患者通常由于疼痛而不能很好地利用腹压，容易引起尿潴留，增加了相应并发症（如与导尿有关的泌尿系感染等）的发生率。

（七）其他不良影响

疼痛可使患者手术部位的肌张力增加，不利于术后的早期下床活动，因此可能会影响机体的恢复过程，延长住院时间。同时，疼痛刺激可使患者出现失眠、恐慌、焦虑、无助的感觉，这些心理因素同样会影响患者术后的康复进程。