颈椎间盘内髓核破裂形成胶原纤维

损坏的椎间盘致痛原因可能是椎间盘外壁纤维环受损引起的小神经激惹或生于盘内瘢痕组织的神经受压或激惹。解决办法就是加强磨损、脆弱的纤维环和灭活椎间盘内痛性神经。内镜可观察到退化的椎间盘的破损和裂隙，并有颗粒样组织生长，特殊的染色可显示这种组织和长入组织内的C类纤维。

对于IDET治疗盘源性腰痛的作用机制目前仍有争议，大多数学者认为IDET通过下列途径缓解椎间盘源性腰痛。

1．局部加热使纤维环内胶原纤维变性收缩，从而封闭纤维环内小裂隙，加固椎间盘结构　动物实验证明55～65℃对胶原纤维及神经末梢有治疗作用，加热后胶原纤维增厚但又无瘢痕组织形成。有国外学者用尸体椎间盘标本进行了IDET术前后的光镜及电镜下组织学研究，证实了上述改变的存在。当组织被加热至一定的温度（60～65℃）时，维持胶原纤维螺旋结构的共价键破裂，胶原分子收缩变厚，纤维环裂隙重新连结、加固，从而使纤维环的生物力学状态得到改善，提高脊柱运动节段的稳定性。此外，热能可凝固分布于纤维环和后纵韧带上的神经纤维及椎间盘内的肉芽组织，改善椎间盘的炎性环境，减少刺激的传入。

2．加热灭活椎间盘内炎症因子及降解酶，从而消除化学性致痛因素　Saal等人发现退变的椎间盘内的磷脂酶A2的活性明显高于人体其他部位，由于磷脂酶A2可使细胞膜磷脂转化为花生四烯酸，而花生四烯酸可进一步产生炎性介质如前列腺素和白三烯，因此可以推断炎症参与了下腰痛的产生。另外，也有在病变椎间盘的裂隙里发现组胺样物质、乳酸、多肽等物质的报道，对上述物质的灭活可能是IDET的一条重要机制。

3．热能破坏椎间盘内疼痛感受器的破坏　一般认为，痛觉感受器破坏的临界温度为45℃。有报道认为IDET术中纤维环外层的温度可达47～49℃，足以对痛觉感受器产生不可逆的毁损。Saal也认为热能使分布在纤维环外层的痛觉神经末梢灭活，使之失去接收和传递疼痛信号的能力。