呼吸衰竭患者机械通气的方法

（一）支持性治疗

1.合理氧疗，改善通气　急性低氧性呼吸衰竭伴呼吸窘迫的紧急治疗是氧疗，迅速增加吸氧浓度（FiO2），用脉氧计连续监测，并维持血氧饱和度（SaO2）≥90%，PaO2＞60mmHg。常用的氧疗方法有鼻导管、鼻塞、简单面罩、Venturi面罩、非重复呼吸面罩以及经机械通气给氧。在高流量时，鼻导管可提供40%的FiO2，简单面罩可提供60%的FiO2。非重复呼吸面罩在高流量时可提供70%～80%的FiO2，取决于患者的每分通气量。Venturi面罩的FiO2范围为24%～50%，具有高流量的好处，可更准确地调节FiO2。空气-氧混合器可提供高流量并使FiO2＞50%。Ⅰ型呼吸衰竭患者开始时可给予较高浓度氧，以便尽快纠正严重缺氧，以后根据血气分析结果调整吸氧浓度（FiO2），以保持PaO2在60～80mmHg为理想水平。Ⅱ型呼吸衰竭患者给氧后可因PaO2升高，PaCO2也随之升高，为避免氧疗过程中CO2的潴留，故通常采用持续低流量控制性氧疗。对吸入高浓度氧后，CO2潴留进一步加重的传统解释是：CO2潴留时，呼吸中枢对PaCO2改变的敏感性降低，其兴奋性主要靠低PaO2来维持，吸入高浓度氧后，PaO2升高，从而抑制或解除了低PaO2对呼吸中枢的兴奋作用，导致呼吸中枢的兴奋性降低，通气量进一步减少，CO2潴留更加严重。但近年的研究显示，CO2潴留患者，在低PaO2纠正以后，反映中枢呼吸驱动的指标——口腔阻断压（P0.1）虽较缺氧时有所降低，但仍高于正常。CO2潴留（PaCO2增高）的加重主要不是呼吸驱动降低，而是气体交换失常加重所致。吸入高浓度氧后，由于低氧血症的解除，原收缩的肺血管舒张，使低通气区的/比值进一步降低，而原正常通气区的血流相对减少，/比值增高，两者均导致新的/比值失调加重。此外，高PaO2时，氧合血红蛋白增加和还原血红蛋白减少，而氧合血红蛋白携带CO2的能力只有还原血红蛋白的1/3，致使血中潴留的CO2增多。吸入高浓度氧后导致CO2潴留的情况主要发生于慢性阻塞性肺病引起慢性CO2潴留的Ⅱ型呼吸衰竭患者。然而在急性呼吸衰竭，首要的治疗是迅速纠正严重低氧血症，这是最重要的，其次才要考虑因氧疗引起PaCO2增加的问题。如果低氧血症不迅速纠正，在数分钟内就可发生乳酸的体内积聚而导致临床上显著的代谢性酸中毒。因过度的氧疗而引起显著CO2潴留一般需要30min或更长时间才发生。因此，一旦纠正了低氧血症，我们还有时间来评估氧疗对CO2潴留的影响，将FiO2调整到为纠正低氧血症达目标值（SaO2＞90%）所必需的最低FiO2。在提供适当的FiO2后，我们可测定动脉血气以了解pH、PaCO2以及证实PaO2的恰当水平。

在某些临床情况，被动地给予补氧，不能达到SaO2的目标值，如双侧肺炎、ARDS导致严重的/比例失调或分流等，此时需要考虑采用其他方法来复张萎陷的肺泡，让其参加气体交换。

改善通气的方法主要是保持气道的通畅，鼓励患者咳嗽排痰，解除气道的痉挛。

2.呼吸兴奋药的应用　呼吸兴奋药问世初期，在抢救垂危与濒死患者中曾被认为是不可缺少的手段。之后，随着科学技术的进步，保持气道通畅、机械通气已成为抢救呼吸衰竭的有效工具，并几乎取代了呼吸兴奋药。但是在我国，呼吸兴奋药的应用还相当普遍。

中枢性呼吸兴奋药的适应证主要是因呼吸中枢化学感受器异常而引起的中枢性呼吸麻痹，如睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征、药物中毒性呼吸中枢麻醉等。这类疾病需要较长时间或半永久性地维持呼吸，机械通气不可能成为其治疗的主要手段。古典的呼吸兴奋药如尼可刹米（可拉明）、洛贝林等，曾用于这种疾病的治疗并取得一定的疗效。20世纪60年代初期，二甲弗林（回苏灵）、多沙普仑（吗乙苯吡酮）问世，相继用于这类疾病及呼吸衰竭的治疗。近年，又有副作用少、效果更明显且可长期服用的阿米脱林以及各种黄体酮和纳洛酮制剂，为急、慢性呼吸衰竭的治疗增添了新的有效药物。常用的呼吸兴奋药有：

（1）尼可刹米（nikethamide）：主要作用于中枢化学感受器，对中枢性呼吸衰竭的疗效较为肯定。尽管伴有高碳酸血症的COPD患者其呼吸中枢对高CO2刺激的反应性较不伴高碳酸血症者或健康人为低，但通过尼可刹米对呼吸中枢的刺激，通气量仍可增高。由于通气的机械负荷较大，耗O2量和CO2产生量明显增加，致PaCO2的改善往往不能令人满意，部分患者PaCO2不降低反而升高。一般用药后呼吸动作加深者效果较好，而呼吸频率加快明显者往往效果较差。应结合用药前后动脉血气指标的变化对其疗效进行综合评价。通常的做法是：在气道通畅，控制气道痉挛后试用尼可刹米1.875～3.75g（5～10支）加入5%葡萄糖液500ml中持续静滴，然后密切观察患者神志、呼吸情况和监测动脉血气，若PaCO2下降，患者呼吸改善说明有效，可继续用药，若经过4～12h未见效，出现呼吸肌疲劳征象、PaCO2升高而PaO2升高不明显时，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时应该停药。

（2）纳洛酮（naloxonum）：本药为阿片样物质的拮抗药，具有中枢性呼吸兴奋作用。本药无依赖性，比较安全。但作用时间短，不适于长期应用。目前国内多用于酒精中毒、麻醉药和镇静药中毒的抢救等。可以肌内注射也可静脉注射。另外，本药尚有提高血压等心血管效应。

中枢性呼吸兴奋药也可作为呼吸抑制药的拮抗药用于呼吸抑制药过量的治疗，如安眠药过量、中毒的抢救等。

早产儿无呼吸时，用中枢性呼吸兴奋药，有时可取得较好效果。

给予呼吸兴奋药可使呼吸中枢的冲动信号增加，从而增加呼吸运动的幅度和频度，但最终是否增加有效的通气，还要看胸廓的机械特性和肺的气体交换功能。肺疾病常有多种因素影响通气效率，如COPD时，气道阻力增加及膈肌疲劳；间质性肺疾病时，肺顺应性和肺弥散功能降低等。临床上常用的呼吸兴奋药，在末梢化学感受器受抑制而呼吸中枢功能接近正常时，才能发挥最好效果。而对于呼吸衰竭的患者，由于低氧血症的存在，末梢化学感受器已接近于最大限度的兴奋，投入中枢兴奋药可能无益，有时甚至有害。因此，中枢性呼吸兴奋药的临床应用要根据患者的具体病情而定。

对COPD患者能否用中枢性呼吸兴奋药，临床上意见不一。有一些COPD伴呼吸衰竭患者，无明显的气道阻塞情况时，应用中枢性呼吸兴奋药对纠正低氧和高碳酸血症有一定的疗效。但也有一些患者应用呼吸兴奋药后无效或加重呼吸衰竭。如气道阻塞明显或使用呼吸兴奋药效果不理想者，可试用呼吸肌兴奋药，或考虑用呼吸机辅助通气。

下列情况下一般不用中枢性呼吸兴奋药：①已应用机械通气的患者；②由气道阻塞、胸廓畸形、呼吸肌无力、气胸等引起的呼吸衰竭；③哮喘、肺栓塞、神经肌肉功能障碍所致的呼吸衰竭；④肺尘埃沉着症（尘肺）或肺纤维化；⑤严重心脏病、心律失常、心力衰竭；⑥脑外伤、脑水肿、癫或其他诱因的惊厥发作。

呼吸肌兴奋药主要用于肺部疾病引起的呼吸肌疲劳，这类药物有茶碱类、咖啡因等。茶碱可以改善膈肌的收缩功能，预防和治疗膈肌疲劳。但茶碱的有效治疗血浓度和中毒血浓度接近，小剂量难以奏效，较大剂量容易中毒。因此，临床应用时最好监测血药浓度。此外，茶碱剂量较大时可出现头昏、恶心、脉搏快甚至心律失常或心跳骤停、癫样惊厥发作等。

3.呼吸支持技术　在严重呼吸衰竭的救治中，正确恰当地应用呼吸支持技术十分重要，它虽然不能治疗呼吸衰竭的病因，但为纠正病因争取时间和创造条件。呼吸支持技术范围广泛，种类很多，近年来发展迅速，如高频通气、部分液体通气、负压通气、体外膜氧合、膈肌起搏等等。但临床上应用最多、效果也较好的是正压通气技术。根据是否建立人工气道，通常将正压通气分为无创正压通气（经面罩或鼻罩进行通气）和有创正压通气（经气管插管或气管切开进行通气）。与有创通气比较，无创通气的好处是：避免人工气道相关的并发症，可保留上气道的防御功能，保留说话和吞咽功能，改善患者的舒适感，并为患者应用或撤除机械通气提供较大的灵活性。无创通气的缺点是：不利于清除气道内分泌物，提供的通气支持水平较低，改善通气和氧合的效果较缓慢，需要患者较多的配合以及医生的较多指导和床旁监测。若应用无创通气效果不佳，或患者出现意识障碍、昏迷、无力咳痰、窒息、急性左心衰竭、顽固性低氧，经常规治疗（包括应用呼吸兴奋药）后，PaO2不能达到目标值，PaCO2继续升高，导致严重呼吸性酸中毒（pH＜7.20～7.25），应及时进行气管插管和机械通气。

4.营养支持　慢性呼吸衰竭患者，由于能量的大量消耗，热量摄入不足，多数伴有严重营养不良。急性呼吸衰竭、严重肺部感染等多有高代谢，能量需要增加，只有及时补充营养，才有利于受损组织的修复、呼吸肌功能的维持和感染的控制。每日补给的营养起码应达到患者基础能量的需要（详见第43章）。

（二）基础疾病的治疗

1.针对呼吸衰竭病因的治疗　在进行支持性治疗的同时，应根据呼吸衰竭的不同原因采取不同的治疗。如脑血管意外引起的呼吸衰竭，则应治疗脑血管病。创伤引起的呼吸衰竭，应根据外科原则采取必要的手术治疗。只有去除呼吸衰竭的病因，才能使呼吸衰竭得到有效纠正。

2.抗感染治疗　呼吸系感染是呼吸衰竭的重要原因，即使原发病不是感染的患者，在发生呼吸衰竭以后也常常继发肺感染。如应用气管插管或气管切开进行机械通气，可发生VAP，为进行中心静脉压或血流动力学监测，需要留置中心静脉导管或插入Swan-Gans导管，因而诱发导管相关血流感染。长久留置导尿管可发生尿路感染。强效广谱抗生素的普遍应用，使感染病原菌发生明显的变迁，细菌对各种抗生素的耐药率逐年增加，交叉耐药、多重耐药的问题如今在临床上已十分突出。如耐青霉素链球菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin resistant staphylococcus aureus，MRSA）和表皮葡萄球菌、耐万古霉素的肠球菌、产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）的肠杆菌科细菌、产AmpC酶的革兰阴性杆菌以及产耐酶抑制药β内酰胺酶或产碳氢酶烯酶的革兰阴性菌以及不动杆菌、变形杆菌、结核杆菌、真菌的耐药问题都日趋严重。近10多年，临床医学、细菌学和抗生素药学三方面专家紧密合作，在积极开发和研制新抗菌药物的同时连续多年开展大规模多中心的细菌耐药监测和常见致病菌耐药机制的研究，取得了许多颇有价值的成果，为临床制定各种感染的防治方案提供了科学依据。临床医生要充分重视这方面的研究进展，及时将这些成果应用到日常的医疗工作中去。针对各种不同严重感染和可能的致病菌，开始时经验性选药，抗生素的选用应遵循“联合、足量、交替”原则，在有了培养结果以后，根据细菌培养和药敏试验结果及初始的临床治疗效果调整抗菌药物。行气管插管或气管切开、机械通气的患者，吸痰时应严格无菌操作，管道及时消毒以防止VAP的发生。

3.解除支气管痉挛，促进排痰　支气管痉挛增加呼吸功负荷，不利于排痰和控制感染。患者存在支气管痉挛时应给予有效的支气管舒张药物。常用药物有β受体激动药［沙丁胺醇（舒喘宁）、特布他林（间羟叔丁喘宁）等］、茶碱类药［氨茶碱、二羟丙茶碱（喘定）等］。必要时可应用肾上腺皮质激素［琥珀酸氢化可的松、地塞米松、泼尼松龙（强的松龙）等］。近年强调雾化吸入给药，尤其是β受体激动药雾化吸入，起效快，作用强，可减轻全身副作用。

痰液黏稠不易咳出者可应用祛痰药物，如溴己新（必嗽平）8～16mg，3～4/d；3%氯化铵棕色合剂10ml，3～4/d。或盐酸氨溴索（商品名：沐舒坦）30mg/次，3/d。也可静脉注射或雾化吸入给药。给予气道湿化，并辅以翻身叩背，促进排痰。气管插管或气管切开者，可气管内滴入生理盐水或2%碳酸氢钠，每次2～3ml。

（三）并发症的治疗

1.纠正酸碱失衡和电解质紊乱　呼吸衰竭通常伴有呼吸性酸碱失衡，以原发性PaCO2的改变为特点，肾脏的代偿作用是调整体内的以减小PaCO2变化对pH的影响。①呼吸性酸中毒：是由于通气不足而导致PaCO2升高和pH降低。发生急性呼吸性酸中毒的原因就是导致高碳酸血症呼吸衰竭的病因，治疗的目标是改善通气及其基础疾病的去除。②呼吸性碱中毒：以原发性PaCO2降低为特征，肾脏的代偿作用是降低体内的。呼吸性碱中毒的病因见表2-3。原发性呼吸性碱中毒患者的肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）可以正常或升高。呼吸性碱中毒的治疗主要是针对病因，临床上很少需要直接治疗呼吸性碱中毒的情况。③代谢性酸碱失衡：代谢性酸中毒多因缺氧情况下无氧代谢增加，导致乳酸增多和无机盐积聚。纠正严重代谢性酸中毒可用碱性药物，单纯代谢性酸中毒时首选碳酸氢钠，但合并呼吸性酸中毒时宜选用三羟基氨基甲烷（THAM），因为碳酸氢钠进入体内后形成更多CO2，加重呼吸负荷。代谢性碱中毒主要由低钾低氯所致，可补充氯化钾、谷氨酸钾、精氨酸，氯化铵等。④电解质紊乱：呼吸衰竭患者常出现的电解质紊乱有低钠血症、高钾血症、低氯血症、低镁血症，应及时予以纠正。

2.心力衰竭的治疗　呼吸衰竭常合并心力衰竭，治疗原则应以应用利尿、扩血管药物为主，强心药为辅。利尿药的使用也以缓慢利尿为宜，以避免电解质紊乱和痰液黏稠，不易咳出。需要使用强心药时，宜用较小剂量（为常规剂量的50%～60%）和短效制剂，如毛花苷C（西地兰）、地高辛等。

表2-3　呼吸性碱中毒的原因

3.上消化道出血的治疗　可应用奥美拉唑（losec）40mg，1～2/d，或H2受体阻滞药，如雷尼替丁、法莫替丁或甲氰米胍等。也可局部或全身应用止血药物，如口服凝血酶，注入含去甲肾上腺素的冰盐水或Monsell液，必要时还可应用内镜治疗或介入治疗。

4.多脏器衰竭的防治　呼吸衰竭逐渐进展为多脏器衰竭在临床上十分常见，且常为呼吸衰竭的死因。故呼吸衰竭治疗过程中，一定要注意保护心、肝、肾、脑等重要脏器的功能，发现问题及时处理，这是降低呼吸衰竭病死率的重要环节。

重点和关键问题

1.急性呼吸衰竭的定义是呼吸系统的功能异常，导致CO2潴留或输送到组织的氧的缺乏。

2.急性呼吸衰竭仍应保持主要是临床诊断，并有实验室检查证实，但不应该仅根据动脉血气标准的结果诊断。

3.急性呼吸衰竭可分为低氧性呼吸衰竭和高碳酸性呼吸衰竭，急性低氧性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼吸衰竭，主要是氧合障碍。而急性高碳酸性呼吸衰竭，即Ⅱ型呼吸衰竭，主要是通气障碍。

4.临床上最常见的导致Ⅰ型呼吸衰竭的原因是：/比例失调、右向左分流和肺泡低通气。

5.Ⅱ型呼吸衰竭是由于通气功能受损导致血内CO2的潴留，PaCO2的升高。

6.低氧性和高碳酸性呼吸衰竭联合存在的定义是：明显的高碳酸血症加上肺泡-动脉氧分压差的升高。

7.对急性呼吸衰竭进行临床评估的最重要目的是：患者是否需要马上进行气管插管和正压通气。

8.根据临床发现和动脉血气检查结果可区别许多急性呼吸衰竭的病因。

9.急性呼吸衰竭的治疗包括：支持性治疗、基础疾病的治疗和并发症的治疗。

思考题

1.讲述呼吸衰竭的诊断标准和分型。诊断呼吸衰竭必须要有动脉血气检查结果吗？为什么？

2.治疗呼吸衰竭时，应用呼吸兴奋药不会有错吗？应如何正确应用呼吸兴奋药？

3.如果患者发生呼吸急促和呼吸困难，是否一般可排除呼吸中枢驱动的病变？