乳酸酸中毒

乳酸酸中毒是危重患者的急性代谢性酸中毒的常见原因，通常是由细胞内氧合不足引起的。乳酸的产生是在体细胞内由丙酮酸盐转化为乳酸盐，反应由乳酸脱氢酶（LDH）所催化。细胞内的乳酸水平主要是由线粒体的功能所决定的；因此，线粒体的功能受损（例如细胞缺氧）将引起细胞乳酸水平的增高，然后血中乳酸水平也增高。高乳酸血症并不是乳酸酸中毒的同义词。在诸如维生素B1缺乏病（脚气病）、Reye综合征等情况，可以发生乳酸积聚而没有酸中毒（即所谓B1型乳酸酸中毒）。虽然除红细胞外所有的细胞都能从循环血中摄取乳酸，但绝大部分是由肝脏和肾脏来清除，为了糖原异生或产生能量经LDH转化为丙酮酸盐。正常肝脏能增加乳酸的廓清达基础值的10倍。

正常的血清乳酸盐水平是≤2mmol/L（正常动脉血＜1.5mmol/L，正常静脉血＜2.0mmol/L）。组织的乳酸盐产量增加或由于肝脏对乳酸廓清的减少将引起血清乳酸水平的增加。虽然肝功能的改变可以延迟乳酸的廓清，然而，如果没有伴休克，那么只有肝脏几乎完全破坏，才会引起乳酸盐水平的显著升高。

心源性休克和败血症休克是氧供不能满足组织氧需要的常见情况。出血性休克时的乳酸盐水平一般高于败血症休克时。虽然没有明显低血压（以通常的全身性休克为标准），在这些情况下乳酸盐水平的升高伴酸中毒还是意味着细胞水平的休克。临床上发生任何休克时，乳酸盐水平的增高均导致不良的预后。

我们在讨论组织的氧供应和氧需要之间的失衡时，有必要复习决定氧输送的因素：

DO2＝心输出量×［（Hb）×（氧饱和度）×1.34＋0.003×PO2］

因心输出量不足而发生周围循环低血流状态是导致乳酸酸中毒的最重要原因。虽然经常将低氧血症（低PO2）列入乳酸酸中毒的原因，但已经证明呼吸功能不全患者能忍受PaO2低至22mmHg而没有发生酸中毒。虽然贫血也列入乳酸酸中毒的原因，但有许多患者（例如Jehovah's Witnesses）能够忍受血红蛋白低至30g/L而没有乳酸酸中毒，以及可以增加心输出量来代偿。如果贫血患者不能适当增加心输出量来代偿氧输送的减少，那么就会发生乳酸酸中毒。