酮症酸中毒

酮症酸中毒以游离脂肪酸由肝脏代谢，产生乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮为其特征。酮症酸中毒的发生必须具备两个条件：首先，必须有周围脂肪组织分解使游离脂肪酸输送到肝脏的量增加，此过程主要是由胰岛素相对或绝对缺乏所诱发的。第二，肝脏必须开辟将这些脂肪酸生成酮体的途径而不是通过正常三酰甘油合成的途径，此过程显然是由门脉血中高血糖素对胰岛素的比例增加所诱发的。

（一）糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素绝对或相对不足所致。游离脂肪酸浓度可以达到正常空腹状态的2～4倍，这可促进酮体的产生，导致代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒的治疗需要同时达到两个目标，靠补充适当的外源性胰岛素来纠正酮症酸中毒和液体、电解质不足的纠正。即使有严重的酸血症，也并不推荐注射碳酸氢盐，因为碳酸氢盐注射可导致乙酰乙酸和β-羟丁酸水平的增加，可能继发肝酮体生成，延迟酮症的改善。

（二）嗜酒者酮症酸中毒

嗜酒者酮症酸中毒通常发生于嗜酒者戒酒1d至数天之后，其发生需要同时具备以下3种因素：首先，低热卡的摄取导致肝脏糖原储备的减少和胰岛素减少；第二，脱水减少了肾脏对酮体的廓清；第三，乙醇的氧化损害了肝糖原的异生和增加NADH∶NAD（还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸∶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的比例，这引起乙酰乙酸转化为β-羟丁酸。嗜酒者酮症酸中毒通常在注射盐水和葡萄糖后24h内缓解，并不需要应用胰岛素。

（三）饥饿性酮症酸中毒

饥饿性酮症酸中毒发生于从周围组织中动员脂肪酸，往往是轻度酸中毒。在延长禁食时，血清胰岛素水平虽然降低但存在，足以防止血浆中游离脂肪酸水平继续增高。

诊断：硝普盐试验阳性可诊断为酮症酸中毒，这是比色反应，在反应中硝普盐试片或试棒转为紫色，血清乙酰乙酸＞3mmol/L则可测出，它不测定β-羟丁酸。乙酰乙酸和β-羟丁酸是互相均衡存在的，由β-羟丁酸脱氢酶分解而互相转化。

组织缺氧可以导致细胞内还原辅酶Ⅰ（NADH）利用的减少，这将增加还原辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ（NADH/NAD＋）的比例，应用硝普盐试验并不和β-羟丁酸盐发生反应，因此有严重的酮症酸中毒和缺氧时，硝普盐试验仍阴性或微量，这是可能的。