在住院患者中，代谢性碱中毒是很常见的酸碱紊乱。代谢性碱中毒的标志是血清碳酸氢盐增加并大于对患者的PCO2所预计的值。有文献报道很多患者可以忍受7.0～7.20的pH而没有严重受损害，而危重患者当pH＞7.55时，病死率高达40%。在ICU，代谢性碱中毒的最常见原因是胃液酸性物质和Cl-通过鼻胃管吸引或呕吐而丢失，或继发于低血容量和氯化物减少的碳酸氢盐的肾潴留。
（一）代谢性碱中毒的分类
为了便于诊断和治疗，可将代谢性碱中毒分为3类，为了鉴别这些种类，需要做现场的尿Cl-检查（图4-3）。
图4-3 代谢性碱中毒的分类
1.对Cl-“反应”性 尿Cl-＜15mmol/L。Cl-是唯一构成脑脊液容量的非碳酸氢盐类阴离子。因此，在Cl-减少的情况下，肾脏储存碳酸氢盐作为代偿来维持总阴离子的等量。
（1）胃酸的丢失：将引起H＋和Cl-的减少。
（2）利尿药：引起K＋、Mg2＋的丢失和最主要的Cl-丢失。因促进肾脏分泌酸性物质的增加，利尿药导致富含Cl-的液体的不成比例的丢失和H＋的跨细胞移动。钾的丢失可以靠应用或加用保钾利尿药，例如氨苯蝶啶或螺内酯来预防。
（3）细胞外液的减少。
（4）高碳酸血症后。
2.对Cl-“抵抗” 尿Cl-＞15mmol/L，对Cl-“抵抗”性碱中毒通常是轻度的和高血容量的，治疗应直接针对基础疾病。这些碱性物质是由肾脏产生和维持的，由氯化物的重吸收缺陷（即Bartter综合征）或醛固酮增多状态（即醛固酮增多症，库欣综合征）所引起。
3.补碱过多 临床上很少发生因给予碳酸氢盐过多而引起代谢性碱中毒的情况，因为肾脏具有巨大的分泌过多碳酸氢盐的能力。
（二）并发症
1.低通气 通气对代谢性碱中毒的反应是可变的，甚至可以没有反应。以下的等式显示，较严重的代谢性碱中毒可引起明显的CO2潴留（例如
40mmol/L仅引起49mmHg的PCO2）。
预计PCO2＝0.7×
＋20（±1.5）
代谢性碱中毒对呼吸方面的更重要影响是氧合解离曲线的左移，减少了周围组织对氧的利用。
2.神经肌肉 当pH＞7.55时，神经肌肉的应激性增加，可出现Chvostek阳性或Trousseau体征，直至肌阵挛、痉挛、明显的肌强直（在pH7.55～7.6时），最后昏睡、木僵和昏迷。在那些低离子钙水平的患者，在发生抽搐或脑血管病之前，中枢神经系统的表现是比较常见的。
3.心肌易激性 包括增加地高辛的毒性。
4.减低Ca2＋ 虽然总钙水平可能保持正常，但碱中毒会引起离子部分与血浆蛋白结合的增加，尚不清楚此变化的临床意义。
一旦发生代谢性碱中毒，即可发生恶性循环，细胞外液减少、低钾血症和氯化物减少的联合，导致继发性醛固酮增多症，这又加重碱中毒，这种自己延续的循环可能是此类酸碱失衡的最重要方面，治疗需要打破这种恶性循环。
（三）治疗
1.液体疗法 在ICU遇见的大多数代谢性碱中毒和临床实践中所有严重的碱中毒（
＞40mmol/L）属于低血容量对Cl-“反应”性这一类。所以，初始的治疗策略首先要补充氯化物，可用NaCl、KCl、HCl或以上3种联合应用。
（1）NaCl：血容量减少的患者可以补充0.9%的盐水，通常有很好的反应。氯化物的缺失可用以下公式计算：
Cl-缺失（mmol）＝0.27×体重（kg）×（100-现在Cl-测定结果）
因为1L0.9%盐水含154mmol的Cl-，因此，所需要的生理盐水量为：
0.9%盐水（L）＝Cl-缺失/154
（2）KCl：补充K＋应该限制，单独补KCl对于提供适当的Cl-是不恰当的。然而如果存在低钾血症即必须纠正，因为低钾血症可使代谢性碱中毒持续存在，即使是Cl-缺失已得到补充和纠正以后，在治疗代谢性碱中毒中，低钾血症的纠正有十分重要的作用。
（3）HCl：在严重的代谢性碱中毒，有必要给予稀盐酸。补充稀盐酸必须经中心静脉导管给予，以避免它对血管的致硬化作用，必须用玻璃瓶，静脉注射用导管必须经常更换。所用的是0.1NHCl，它含100mmol/L的H＋，为了计算所需要量，可用以下公式：
H＋缺乏（mmol）＝0.5×体重（kg）×（现在
-欲达到
）
0.1NHCl的容量（L）＝H＋缺乏/100
注射速度＝0.2mmol/（kg·h）
盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸和氯化铵是以前常用的溶液，但现在不太常用。
2.药物治疗 在正常血容量或高血容量患者存在对Cl-反应性代谢性碱中毒时，药物治疗是有作用的。但无论乙酰唑胺（diamox）或H2阻滞药均不能纠正原已存在的碱中毒。
（1）乙酰唑胺：Diamox（250～1000mg/d，分次给予）是碳酸酐酶抑制药，在近端肾小管阻滞碳酸氢盐重吸收，当细胞外容量增高时，可能是有用的。不幸的是Diamox也引起额外的K＋和容量的减低，如上所述，这可使碱中毒延续。
（2）H2受体阻滞药：可用以预防随胃液的丢失而使H＋丢失，在正常血容量慢性肾功能衰竭患者可能有特别的作用。重要的是要首先检查胃的分泌以鉴定酸的存在。治疗目标是保持胃液pH＞5。因为关心胃的继发感染、误吸、细菌经肠的播散，在ICU中应用H2受体阻滞药应该谨慎。
3.透析 肾功能衰竭患者严重代谢性碱中毒的最后选择是血液透析，用高Cl-和低乙酸盐溶液。如果患者有高的或正常的血容量，另一替代是用CVVH（连续静脉-静脉血液滤过），同时静脉滴注生理盐水。
重点和关键问题
1.呼吸性酸中毒是肺泡低通气引起的PCO2增高。决定诊断和治疗时，区别基础病因是重要的。
2.呼吸性碱中毒是因过度通气而使肺泡通气量增加所导致的PCO2降低。
3.阴离子隙（AG）是指血清中测定的阳离子总数和阴离子总数之差。
4.对于乳酸水平轻度增高（在2.5～4.9mmol/L范围）的患者，AG是不敏感的。
5.乳酸酸中毒通常是由细胞内氧合不足引起的。
6.心源性休克和败血症休克是氧供不能满足组织氧需要的常见情况。
7.任何怀疑组织氧供不足的患者，乳酸水平的测定对于诊断和治疗都是有必要的。
8.酮症酸中毒以游离脂肪酸由肝脏代谢，产生乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮为其特征。
9.糖尿病酮症酸中毒是胰岛素绝对或相对不足的结果。
10.至今尚没有证明，应用碳酸氢盐可改善乳酸酸中毒患者的血流动力学或改善其预后。
11.在近来前瞻性多中心对照研究中，乳酸酸中毒患者应用DCA后，患者血pH虽然增加，减少了乳酸水平，但患者的血流动力学和存活率并没有改善。
思考题
1.试述呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的常见病因。根据你的临床经验，你能各写出10种病因吗？
2.试述代谢性酸中毒的原因和应用碳酸氢钠来纠正代谢性酸中毒的利弊。
3.代谢性碱中毒可分为哪3类？如何治疗代谢性碱中毒？
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