通过机体的调节维持体液的渗透压于285～295mOsm/kg，钠是细胞外液中的主要溶质，它的血清浓度可作为总体液渗透压的标准，因为细胞内液和细胞外液之间存在渗透压的平衡。血钠的紊乱，无论是低钠血症还是高钠血症，均代表了体液渗透性的紊乱，尤其是溶质对水的比例上的紊乱。
（一）低钠血症
低钠血症的定义是：血清钠浓度低于135mmol/L。低钠血症并不意味着体钠总量的减少，体钠总量可以是正常、增加或减少的，这取决于基础疾病的功能改变。血钠紊乱可以在数天内逐渐发生，也可以在数小时内急性发生。
低血钠性紊乱可根据血浆渗透压来区分（表5-3）。等渗性低钠血症也称之为假性低血钠，是由于实验室检查血清中脂质和蛋白质升高所引起的假象。这种类型的低钠血症是以正常血清渗透压为特点的，无需治疗。高渗性低钠血症可以在严重高血糖［血糖＞27.75mmol/L（500mg/dl）］或注射甘露醇时见到。高血糖和甘露醇为维持细胞外液和细胞内液间的渗透压平衡驱动水移出细胞。低张性低钠血症是低血钠的最明显形式，可引起一系列的病理和临床改变。细胞肿胀为低张状态的病理学标志，是由于水移入细胞引起的，临床上通常出现中枢神经系统的表现，包括迟钝、昏睡、抽搐和昏迷。急性发生的严重低钠血症（血Na＋低于115mmol/L）可出现严重症状。低钠血症的临床和实验室诊断流程见图5-1。
表5-3 低钠血症与血清渗透性的关系
低渗性低钠血症按其病史、物理检查和一些实验室指标可分为3类（表5-4和表5-5）。低血容量性紊乱是由钠和容量减少引起的，与水的缺少比较，钠的缺少更多。丢失的途径可能是肾脏或肾外器官。高血容量性低钠血症包括水肿状态，如充血性心力衰竭、晚期肝病伴腹水、肾病综合征等。肾脏可以得到Na＋而不能排泄水负荷。正常血容量性低钠血症可发生于抗利尿激素分泌异常综合征或精神性烦渴的患者。这些患者均有中度的容量扩张但不水肿，抗利尿激素分泌异常综合征的常见原因见表5-6。
表5-4 低渗性低钠血症的分类
图5-1 低钠血症的临床和实验室诊断流程
注：FeNa＋.滤过的钠中所排泄的部分，详见表5-5注
表5-5 低渗性低钠血症的实验室特征
注：SIADH.抗利尿激素分泌异常综合征
＊FeNa＋.滤过的钠中所排泄的部分，计算方法为：尿Na＋×血清肌酐/血清Na＋×尿肌酐×100
△.利尿药的应用可导致尿Na＋＞20mmol/L和FeNa＋＞1%
※.在SIADH，尿渗透压通常超过血清渗透压，但也可以少于血清渗透压。尿渗透压超过最大稀释能力（60～80mOsm/kg）
表5-6 非渗透性抗利尿激素释放的原因
对于低渗性低钠血症的正确治疗的建立取决于：
（1）确定其病因学。
（2）明确其发生的快慢。
（3）评价其相关症状和体征的严重性。
临床上低钠血症的严重性不仅与血钠的绝对水平有关，而且也与其下降速度有关。在急性低钠血症患者所观察到的最严重症状，是在血清钠降低速度大于每小时0.5mmol/L时。慢性低钠血症发生得比较缓慢，通常数天至数周，症状很少甚至没有。缓慢发生的低钠血症触发适应性反应，此反应保护脑细胞体积于几乎正常水平。细胞内液的排出防止了过度的细胞水肿，减轻了低渗透压的症状和体征。
低钠血症的治疗取决于疾病的基础原因、低血钠的程度以及发生的急缓。急性低钠血症尤其是出现严重的神经症状或体征时，应迅速地纠正，以每小时2mmol/L的速度，目标血清钠水平为125mmol/L。慢性低钠血症应该比较缓慢地纠正，以每小时0.5mmol/L的速度，目标血清钠水平也是125mmol/L。而慢性低钠血症应避免迅速地纠正低血钠，因为它可以导致中枢性脑桥髓鞘脱失，而脑桥的脱髓鞘病变具有很高的病死率。在急性或慢性低钠血症，当达到125mmol/L的血钠目标值以后，完全的纠正可以在以后的24～48h内完成。
表5-7列出了根据基础疾病来治疗低钠血症的方法，根据表中列出的公式计算的补钠量为部分纠正所必需的量。低血容量性低钠血症应给予等渗或高渗盐水。高血容量、水肿的低钠血症患者可能需要静脉注射等渗盐水，并联合应用很强的髓襻利尿药如呋塞米，以避免容量负荷的加重。抗利尿激素分泌异常综合征，如果严重的话，也需要应用等渗盐水并联合用呋塞米以诱发促利尿作用排水。如果是慢性的，可以食用高钠饮食，同时应用襻利尿药。再加上口服地美环素（demeclocycline）——一种具有抗利尿激素拮抗作用的药物，可能是有好处的。
表5-7 低钠血症的治疗＊
注：＊选择治疗的方式取决于低钠血症的严重性，计算所需补充的Na＋量的公式是：
125-测出的Na＋×0.6×体重（kg）＝mmol/L Na＋，则为达目标125mmol/L所需的Na＋
（二）高钠血症
高钠血症是血清钠水平高于145mmol/L的一种高渗性综合征。这种紊乱代表体液中溶质与水的比例增加，虽然体内的总钠量可能是正常、增加或减少的，但在高渗状态时，体液渗透压的增加强制游离水从细胞内进入细胞外间隙，结果细胞皱缩，引起中枢神经系统的表现，例如昏睡、迟钝、昏迷或脑内出血。此综合征的严重性与高血钠的严重程度和发展速度相关。和低渗性紊乱一样，如果高钠血症是在数天内缓慢发生的，那么可唤起代偿机制，从而保护高血钠状态的细胞容积，这种代偿机制涉及细胞内溶质的积聚，称之为隐源性渗透（idiogenic osmoles），可借此维持细胞容积接近正常。
高钠血症的原因分为钠丢失和水丢失，主要是游离水丢失所引起的紊乱和溶质内获得游离水所引起的紊乱（表5-8）。辅助实验室检查，包括尿钠、尿渗透压和尿氮测定对于区别各种高钠血症的原因是有帮助的（表5-9）。高钠血症最常见的原因是钠和水均缺乏，如衰弱的被限水的患者所见的那样。高钠血症的临床和实验室诊断流程见图5-2。
表5-8 高钠血症＊的分类
注：＊所有的高钠血症状态均意味着不能摄取适量的游离水
表5-9 高钠血症的实验室特征
高钠血症状态治疗的目标是恢复体液的正常渗透压。慢性高钠血症的迅速纠正应该避免，因为潜在诱发脑水肿的可能。推荐血清钠水平的下降速度不应高于每小时1mmol/L，尤其是在慢性高血钠状态时更应如此。游离水的缺乏可以根据以下公式来估计：
缺乏＝0.6×体重（kg）-140/实际Na＋×0.6×体重（kg）
在决定补液速度时，还应考虑正在丢失的游离水的量。
钠和水均缺乏的患者，其血容量是减少的，应静脉补充等渗盐水（0.9%），直至血流动力学达稳定状态，然后给予低张盐溶液，例如0.45%盐水。如果患者被监测，为治疗其高血糖和糖尿，稀释液例如5%葡萄糖液加水可以应用。
图5-2 高钠血症的临床和实验室诊断流程
中枢性或肾性尿崩症时尿浓缩功能受损，游离水丢失可以很明显，但这些人罕有发展为高钠血症者，除非他们摄取适量水的能力因伴随疾病的发展而受损。这种情况下的高钠血症，典型的是游离水减少综合征。治疗包括给予低张液体。对中枢性尿崩症患者应给予合成加压素，如给予水剂加压素，每3～4h给5～10U肌注，或每12～24h经鼻内给予去氨加压素（desmopressin）。
盐中毒的患者体内总钠量增加，存在血容量过度负荷，此型高钠血症通常是医源性的，最经常发生于为代谢性酸中毒或心跳骤停患者输注过多的高张性碳酸氢钠时。其治疗措施包括静脉注射游离水来替代并合用髓襻利尿药，若不成功，可用血液透析。
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