肾脏并发症

（一）肾功能异常和急性肾功能衰竭

正压通气所引起的肾功能异常，主要是由于心排出量的减少，使肾血流灌注减少，并继发肾内血流由皮质向髓质的重新分布，同时也使肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋性增加，使肾小球滤过率下降，肾小管重吸收增加，致使尿量减少，水、钠潴留。同时正压通气也引起抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）的分泌增加并抑制心房促尿钠排泄肽的分泌，加重水、钠潴留。

单纯正压通气引起的肾功能异常大多仅表现为轻度的氮质血症和代谢性酸中毒，若出现严重的肾功能障碍或尿毒症，则往往是患者原有肾功能不全，或由于脓毒症、休克、心力衰竭或应用肾毒性药物所致。酸碱和电解质失衡可因肾脏并发症的发生而加重或复杂化。泌尿系统可以是脓毒症的来源。急性呼吸衰竭并发肾功能衰竭往往是预后不良的征兆，病死率可达80%。并发急性肾功能衰竭的最常见原因是肾血流灌注减少引起的肾前性氮质血症、严重缺氧和急性肾小管坏死，或应用肾毒性药物（表22-9）。ICU患者发生肾血流灌注减少的常见原因是：低血压、心力衰竭、任何原因的血容量不足和脓毒症。抗生素，尤其是氨基糖苷类抗生素是肾毒性诱发肾功能衰竭的最常见原因，某些β内酰胺类抗生素，如头孢他啶，若应用剂量过大或时间过长，尤其是老年患者，也可导致肾功能不全。此外，某些药物如西咪替丁、放射线造影对比剂、抗癌化疗药物等也可导致肾功能衰竭。因此，在应用肾毒性药物时应严密监测肾功能指标，如尿量、尿常规和尿比重、血肌酐、尿素氮，必要时检查肾小球和肾小管功能，以便发现问题及时停药。

表22-9　危重患者常可能应用的肾毒性药物

并发肾功能衰竭时的主要临床表现是：少尿、无尿及氮质血症。患者24h尿量少于400ml称为少尿，少于50ml称为无尿。少尿或无尿时，因代谢产物不能完全排出，血中尿素氮、肌酐升高，患者出现水肿、厌食、恶心、呕吐、口腔炎及结肠炎等症状。肾功能受损后机体对酸碱平衡的调节能力下降，故常发生代谢性酸中毒及高钾血症。血压随之升高，严重者发生急性左心衰竭。在诊断每一位危重患者肾功能衰竭时必须排除阻塞性肾病（肾后性氮质血症）。

急性肾功能衰竭的治疗，首先要努力纠正导致肾功能衰竭的原因。补充血容量，纠正休克，缓解尿路的阻塞，对于改善肾前或肾后性氮质血症均有好处。对于急性肾小管坏死，至今缺乏特殊有效的治疗，故治疗的重点在于防止其发生，缩短其病程或增加尿量。急性肾功能衰竭的一般治疗包括：预防感染和出血，维持水和电解质的平衡，提供适当的营养。酌情应用利尿药，如呋塞米，布美他尼（丁尿胺）等，必要时也可进行血液透析、血液灌流或腹膜透析等治疗。小剂量多巴胺［＜5μg/（kg·min）］持续静脉滴注用于多种原因引起的肾功能不全和少尿的治疗，虽然临床研究不能证明其改善预后，但与其他药物合用可能还是有好处的，例如在少尿期，多巴胺与呋塞米合用对增加尿量比单用更有效。

发生肾功能衰竭后，一些主要经肾脏排泄的药物，如多种抗生素、茶碱类药物、强心药等均应根据肾功能减退的程度相应减量，具有肾毒性的药物应禁用或慎用。

（二）水肿

不少机械通气患者在通气数天后出现颜面部、球结膜、颈部、背部甚至全身的水肿。其发生原因一般认为与正压通气诱发抗利尿激素分泌增加有关。此外，也可能有其他的因素，如湿化过度、水分从呼吸道吸收，多见于小儿；肾功能受损、少尿、营养不良致低蛋白血症；输液过多、心功不全等。有些水肿患者同时伴低钠血症，多为稀释性低钠。水、钠潴留不仅增加心脏负担，也使肺内气体交换趋于恶化。

水肿的治疗需要纠正其病因，低蛋白血症者适当补充蛋白。适当限制液体和钠的入量。也可酌情应用利尿药（如氨氯噻嗪、螺内酯、呋塞米等）。