呼吸窘迫原因的判断和处理

患者突然发生呼吸窘迫应按程序来处理。在病情尚稳定的患者可用连接100%氧的手捏皮球进行人工通气，同时检查和排除呼吸机方面的问题。此时医生可以判断是否有气囊漏气和通气时阻力增加。如果通气时需要很高的压力，就应该下吸痰管看是否有气道阻塞。根据物理检查和胸部X线片可确定是否存在气胸。一旦手控通气后患者病情稳定，可以更仔细地分析突然发生呼吸窘迫的可能原因。

（一）识别

当机械通气患者突然发生呼吸窘迫时，医生必须一方面保障患者继续适当的通气和氧合，另一方面同时迅速查清和纠正发生呼吸窘迫的基本原因。机械通气患者在发生新的症状时，由于气管内导管的存在难以陈述和交流，而且患者常常因识别力障碍或处于半昏迷状态难以做出正确反应。突然发生的呼吸窘迫常引起呼吸困难的发生，伴或不伴胸痛。患者常表现为痛苦、焦虑和躁动。对神志清楚的患者，可向患者直接询问，让患者用手势、书写纸条等方式表达主诉，陪伴人员有时也可提供较多的有关症状的信息，护士也常常比医生有更多的与患者交流信息的耐心和技巧，可协助医生获得更多的临床资料。明显的病情恶化之前往往有更细微的物理体征可发现，来提示那将发生的呼吸衰竭：呼吸频率增加、呼吸方式改变、鼻翼扇动、出汗或增加交感神经兴奋性的其他体征、辅助呼吸肌的应用、呼吸音不对称、胸-腹不协调或矛盾运动。如果医生对这些早期体征有充分警惕，并及时处置，就可避免某些急性严重情况的发生。

在提供早期呼吸衰竭征兆和评价呼吸机装置工作状态方面，监护装置发挥重要作用。所有机械通气患者都应持续进行心电图监护，许多患者应持续脉氧计（pulse oximetoy）监测，因为应用脉氧计比物理检查能更准确评估氧合情况。呼吸机的压力和流量显示可监护患者气道峰压和平台压（肺泡压）、呼出潮气量和呼吸系统顺应性等指示。有些呼吸机或应用独立呼吸监护仪还可以连续监测气道压力并描记出压力曲线，自动存储打印。在气道口处安放压力阀并与连有标准压力传感器的床旁监护仪相连，可达到监测气道压力的类似作用。压力曲线的畸形往往是患者用力增加和呼吸机-患者不协调的指标。呼吸机上显示的流量曲线可显示呼气末时仍有持续的呼气流量——auto-PEEP存在的指标。呼吸感应体积描记器能连续监测患者的呼吸频率和胸腹运动方式，然而，这种监护系统究竟比物理检查和临床密切观察有哪些更多好处还有待证明，并且还需要经常对监护仪进行维护和校正。在RICU，常应用CO2图来观察潮气末PCO2，在出现呼吸机管道脱节、肺栓塞、/比例失调或其他问题时潮气末PCO2可发生改变。但此检查在ICU内的价值/效益比还需要进一步评价。

监护仪并不能代替物理检查，有时甚至误导。例如，因触发敏感度太差，肌肉疲劳致使吸气用力减弱，或存在auto-PEEP，均可使呼吸机不能感知患者的呼吸用力，导致呼吸机发现的呼吸频率假性降低。当患者的胸壁扩张而没有伴随呼吸机送气时，表明患者的吸气用力不能触发呼吸机。高PaO2的患者，当他们的PaO2有较大降低时，氧饱和度没有相应改变，或可能有进行性呼吸性酸中毒，“正常的”脉氧计血氧饱和度显示可能会造成让人放心的假象。动脉血气初始时也可以没有恶化直到呼吸衰竭晚期，因此，要判断患者呼吸用力是否适当，动脉血气并不是敏感可靠指标。

（二）初始的评估和处理

突然呼吸窘迫的处理程序见图27-2和表27-5。未能接受有效通气的呼吸窘迫患者，紧急的是首先保障适当的氧合和通气（表27-6），应迅速检查呼出潮气量、通气回路和气管插管，看有无管道脱节。注视床旁监护仪可迅速查清新的心律失常、血压变化等紧急情况。如果听见气管内有分泌物，应给予吸引，若患者严重缺氧，可先给高浓度氧数分钟后再吸引。若不能迅速查清原因，患者应断离呼吸机，用连接于100%氧、贮袋或PEEP活瓣的皮球来手控通气。此措施能决定是否呼吸机或外部管路是问题根源，若患者呼吸窘迫随之缓解，应更仔细检查呼吸机和管路系统是否漏气、触发敏感度不当或其他故障，必要时修复或替换。如果用手控通气后，仍存在呼吸窘迫，那么重点应检查患者的情况。

表27-5　机械通气患者突发严重呼吸窘迫的处理程序

图27-2　突发呼吸窘迫时的处理程序

注：让患者脱离呼吸机，用皮球进行手控通气（接100%氧），既有诊断价值又有治疗价值。患者呼吸窘迫改善表明呼吸机是呼吸窘迫的原因；无改善表明是患者的问题。如果出现死亡危险，医生应快速检查是否有气道阻塞（插吸痰管），如吸引不能使之通畅，应拔出堵塞的气管插管或气管切开套管；气胸（如认为高度可能，应用针插入排气）；若无死亡危险，医生可进一步仔细体检，评价监测指标，进行床旁胸片检查

表27-6　初始时的评价和处理

机械通气时对呼吸窘迫患者的评价应有条不紊，最初先看生命体征、心电图、脉氧计，然后检查人工气道是否通畅、位置是否正确，听诊胸部呼吸音是否对称，有否支气管痉挛体征（哮鸣音）。有时，医生还可听到气过口声，见到腹部膨胀。然后插入吸痰管吸痰，若插入顺利，无阻力，可排除气道被分泌物阻塞、导管扭转或气囊内陷。吸引可清除气道内黏液栓或分泌物。需要注意插入导管的深度标记，如果对人工气道的位置或完好有怀疑，应重新调整位置或更换。如果为新气管切开（气管切开1周内）套管脱出，应经口或经鼻重新行气管插管，直到有经验的医生来重新放置气管切开套管。

确定人工气道通畅和位置正确以后，医生应测定患者血压和检查周围循环以迅速评价血流动力学状态，如果患者的组织氧合不足，应给予100%的FiO2。应对休克做鉴别诊断，原因包括低血容量、心源性休克、脓毒症和急性肾上腺皮质功能不全。对气流阻塞的患者，医生应确定其是否存在动态过度充气和高水平auto-PEEP。在以100%FiO2预先氧合后，可以进行通气暂停试验重测血压。如果血压改善，通气可以重新开始，并给予支气管舒张药治疗，酌情降低每分通气量，或调整通气频率和吸呼气时比。

如果患者持续低血压，物理检查难以下结论，应摄胸片以确定有无张力性气胸。在ICU条件下摄床旁胸片对早期气胸较难做放射学诊断。气胸的传统放射学标记：气体在肺尖前部积聚，在上半胸出现一薄白线为脏层胸膜则“气胸线”，在仰卧位床旁胸片中经常是不存在的。游离气体经常被证实在前肋膈沟，因为这是仰卧位患者胸腔内的最高部位。此外，合并存在的肺或胸膜疾病可能引起与正常患者不同的游离气体分布。而且，胸腔可能在张力之下，由于渗出或阻塞而没有明显肺萎陷。因为这些理由，医生必须警惕气胸的微小的放射线图像改变：①上腹部之上的较高透光度；②深肋膈角（深沟征）；③可见前肋膈沟引起腹部之上曲线形密度改变。极严重患者没有时间允许进行X线摄片。只要临床表现和物理检查高度怀疑，可用14～16号塑料导管在前胸第2肋间锁骨中线处插入，接水封瓶引流。必要时换用管径较大的导管引流。并应更仔细地评价患者的呼吸循环状况，看是否存在体内液体过度负荷和支气管痉挛，因为这是呼吸状态恶化的常见原因。仔细检查患者的呼吸用力、气道压力波形、自主呼吸和机械通气的协调性。如果患者有呼吸用力增加迹象，应采取以下步骤（表27-7）：①测定auto-PEEP，尤其是存在气流阻塞的患者。②评价呼吸机的触发敏感度；③调整吸气流速以适合或超过患者的需要，在恒定流量通气期间，峰流量（以L/min表示）应设置于所需每分通气量的3倍，然而，高流量增加气道吸气峰压。减速气流波形能较好地与患者自己的吸气流速方式相适应，减速波形在吸气相开始时流速高，随后迅速减低，因此，应用减速波形时，峰流速应设置稍高些。与恒定流速波形比较，减速气流不会导致呼吸机呼气时间的缩短，因为平均吸气流量是减低的。

表27-7　改善患者-呼吸机协调性的步骤

定压型通气模式（如压力支持通气）提供了成指数的减速气流波形。流量驱动压是呼吸机在气道开口处所施加压力和肺泡压两者之差。因此，患者可因不同的胸膜腔内压而影响流量。当患者的吸气用力减少和肺泡压随肺容量而增高时，吸气流速逐渐减小，标志着呼吸机将停止加压。理论上说，压力支持通气易改善患者和呼吸机的协调性，但实际上因为各种原因，并不总是这种情况。首先，呼吸机产生与患者初始吸气用力相匹配的高流速的反应时间的能力存在差异。呼吸急促时，少数呼吸机不能以满意的方式给气道加压。第二，在任何既定的吸气压力水平，呼吸机传送的潮气量随呼吸系统的阻力而改变。如果分泌物潴留，支气管痉挛或发生肺水肿，或如果每分通气量的需要增加，呼吸机并不能保障适当的通气支持。相反，如果呼吸阻力降低，在原定吸气压力不变情况下，潮气量就可能变得过大。最后，压力支持通气与患者自主呼气用力结束的协调性也可能存在问题。COPD患者的流量波形倾向于方形波，当患者想开始呼气时，吸气流速并没有降低到指示呼吸机关闭吸气流的水平。然后患者做主动的呼气用力（增加肌肉用力），这实际上可增加气流阻力。

新型通气模式希望以压力预设型通气的吸气流速波形来进行通气，同时保障潮气量。如容积保障压力支持通气，它用两个流量发生器来输送吸气流量：一个用方形流速波，另一个用按需流量系统，按需流量发生器可适应患者的初始吸气流量需要，而方形波流速发生器保持作用直到预设潮气量被输送完毕。文献报道，与恒定流量的容量控制通气比较，此模式可显著减少患者的吸气功。然而，欲使此模式工作有效，则要求按需流量系统必须具有阻抗低、触发敏感性好和峰流速高的能力（200L/min），因为有些患者有很高的初始吸气流量的需要（155L/min）。

SIMV是另一种部分通气支持模式，也常用于撤机过程。从理论上说来，SIMV时呼吸机提供预设每分呼吸次数，指令通气时患者只需触发呼吸机时耗功，非指令通气时需要患者自主呼吸做功。但已有两个研究显示，在整个SIMV期间，患者在每次呼吸时呼吸肌都用力做基本类似的功，无论有或没有机械辅助，只是在有机械辅助呼吸时，潮气量较大。随着机械辅助呼吸次数的减少，患者每次呼吸所用的力增加。因此，随着指令通气的频率减少，患者的通气负荷增加。在应用其他容积控制通气模式期间，如果流速和潮气量不能满足患者的需要，肌肉用力是很大的，即使应用了很高的指令通气频率。故目前均主张加用5～10cmH2O的PSV以克服气管插管和呼吸机管路阻力。

（三）应用镇静药和肌肉松弛药的指征

在排除了特殊的医疗问题或并发症以后，就可以应用镇静药、镇痛药，甚至在某些情况下应用神经肌肉阻滞药。应用镇静药或肌肉松弛药的指征是：

1.为缓解与外科操作、创伤或医疗等有关的疼痛和焦虑。

2.患者对机械通气引起的精神痛苦不能耐受。

3.严重的气流阻塞伴显著的动态肺过度充气。

4.实行允许高碳酸血症策略。

5.急性呼吸窘迫综合征、顽固的低氧血症，需要实行允许高碳酸血症策略以限制过高的气道压和过大的潮气量。或需要应用体外CO2去除（ECCO2R）和低频通气，或需要进行反比通气。

重要的是缓解因外科手术、创伤或其他紧急医疗问题引起的疼痛和患者的焦虑，有些患者对机械通气不能耐受或精神紧张。疼痛和焦虑增加中枢的呼吸驱动和每分通气量，因此，加重呼吸机-患者的不协调、呼吸性碱中毒和动态肺过度充气。审慎地应用镇静药和止痛药有利于患者的一般治疗，减少患者损伤的危险，减轻通气的不协调，允许呼吸肌休息和恢复疲劳。在选择药物时，重要的是认识到苯二氮类并无镇痛作用，麻醉药不提供逆行性遗忘。肌肉松弛药并没有镇静作用，必要时可与镇静药（苯二氮类）联合应用。对机械通气时有急性精神症状的患者应用氟哌啶醇可能是有用的。

急性气流阻塞患者，经常有必要用镇静药来控制呼吸频率和潮气量，有时甚至应用肌肉松弛药以避免可引起过高动态过度充气的每分通气量水平。某些严重哮喘或COPD患者，有必要维持每分通气量于较低水平，即使此水平可能引起呼吸性酸中毒。此策略称之为“允许高碳酸血症”（permissive hypercapnia），随着气流阻塞的缓解，首先应停用肌肉松弛药，以后再停用镇静药以允许患者恢复自主呼吸。

ARDS和顽固性低氧血症患者，应用镇静药或肌肉松弛药可通过以下机制改善动脉氧合：降低呼吸肌的氧耗，减少心输出量和分流系数，通过松弛胸部的肌肉来改善肺容量的复原。肌松药和镇静药的应用也有利于实施某些可进一步减小肺损伤的通气策略（例如允许高碳酸血症、体外CO2去除加低频正压通气）或改善氧合的策略（例如延长吸气时间直至反比通气策略）。

应用镇静药、镇痛药和肌肉松弛药、应权衡其利弊。镇痛药因其有扩张血管的作用可引起低血压，也可引起组胺的释放。某些镇痛药的代谢产物，尤其是哌替啶在肾功能衰竭时可引起体内蓄积和抽搐。频繁或连续注射苯二氮类药物能引起镇静作用时间的延长和呼吸抑制。因为这些制剂的代谢产物也有活性，或如咪唑二氮唑那样，可在脂肪内蓄积。应用苯二氮类药物后也可迅速发生耐受性，尤其是短半衰期的药物，为保持适当的镇静作用，需用较大剂量，然后药物剂量的撤减需要缓慢以避免出现全身性抑制撤停综合征。深度镇静（用或不用肌肉松弛药）可引起褥疮和血栓栓塞的发生。这些制剂也可掩盖发热、严重腹部或中枢神经系统的疾病。一旦呼吸机脱节，患者无自御能力，若不能及时发现和处理可招致严重后果。已有一些前瞻性研究表明，延长应用神经肌肉阻滞药，有持续性神经肌肉无力的显著发生率，可阻止拔管或出现类似神志不清或紧张症的表现。在有些患者，遗留的肌肉无力甚至需要数月才可恢复。现认为发生持续肌肉软弱无力有两种机制：①积蓄的药物及其代谢产物持续阻断神经肌肉的接合处，尤其是肝或肾功能衰竭者；②发生全身性的急性肌病，其组织病理学改变的特征包括肌萎缩和肌细胞的坏死。

研究发现许多发生急性肌病的患者，在应用神经肌肉阻滞药时都接受大剂量激素治疗，提示这两类药物之间可产生相互不良作用，更详细的作用机制尚不清楚。故对于尽管给予适量苯二氮类和（或）止痛药尚不能适当通气的患者，应审慎地限制应用神经肌肉阻滞药。在应用神经肌肉阻滞药期间应避免应用激素，除非应用激素有十分明确而强烈的指征。神经肌肉阻滞药的应用剂量应仔细确定，或应用周围神经刺激药或允许部分恢复肌肉功能。每24～48h应停用神经肌肉阻滞药，来重新评价应用肌肉松弛药的需要。如不能确定应用肌肉松弛药是否有益处，合理的是给予短效制剂。在准备进行较长期的肌肉松弛之前，重新评价患者的通气和氧合状态。

此类药物的选择、应用的剂量和方法等详见第42章。

重点和关键问题

1.突发呼吸窘迫可根据临床表现来识别，也可根据气道压、流量和潮气量的改变来鉴定。

2.大多数呼吸机相关的问题是与功能故障或参数设置不当有关的。

3.人工气道阻塞、气囊漏气、或在气道内的移位也是常见原因。

4.呼吸机参数与患者需要不匹配常导致人-机不同步。

5.患者疾病的进展和生理功能的改变也是引起突然呼吸窘迫的重要原因。

6.恐惧、疼痛、焦虑和谵妄可增加通气驱动，引起呼吸窘迫。

7.患者突发呼吸窘迫应按程序来鉴别和处理。在检查和识别呼吸窘迫原因的过程中，最重要的是保证患者的通气安全。

8.若能查清原因，应针对原因来处理。

9.掌握应用镇静药和肌肉松弛药的指征及药物的副作用。

思考题

1.机械通气患者发生呼吸窘迫的原因有哪些？如何处理？

2.机械通气患者发生呼吸窘迫时应用镇静药，对吗？如何掌握应用指征？