骨质疏松症的病因

（一）骨质疏松症的病因及发病机制

1．衰老　中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。女性发病较早较多。以下是与年龄相关的因素：①40岁以后，成骨细胞的骨形成功能降低，并随年龄而加重，在女性中随着闭经，骨量的丢失也增多。骨量丢失多见于脊柱和髋骨，对于女性，桡骨远端也系常见部位。②随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱，1，25－（OH）2D3产量减少，钙的吸收降低，同时可引起甲状旁腺功能增加。③绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。常有脊柱骨质疏松，补充雌激素可以减慢或防止。骨质疏松患者或女子绝经期后骨质疏松患者的周围血单核细胞IL－1分泌量增多，促进骨质吸收。男子在更年期后，性功能降低，也常有脊柱骨质疏松和骨折。这种退行性骨质疏松的发生机制是多方面的，老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，食欲缺乏，营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。

2．膳食结构不合理，营养失调　饮食中长期缺钙、磷、维生素D都可造成骨质不良；高盐食物，营养性蛋白质缺乏，可导致骨质生成不良；维生素C缺乏影响骨基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。

3．不良及不正常的生活习惯　缺少运动、晒太阳少；大量和长期的饮酒，喝咖啡，吸烟；各种原因的失用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。

4．疾病　肾病、肝病、糖尿病、高血压、甲状腺功能亢进、风湿性关节炎、僵直性脊柱炎，癫或某些癌症，以及卵巢切除术后等都可导致骨质疏松。内分泌性骨质疏松尚见于皮质醇增多症，肢端肥大症及甲状腺功能亢进症。甲状腺功能亢进症时，成骨细胞和破骨细胞活性增高，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高。糖尿病时的骨质疏松，由于胰岛素缺乏导致蛋白质形成障碍。类风湿关节炎常伴随结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，如果再使用糖皮质激素治疗更易引起骨质疏松。

5．药物　长期服用类固醇、抗癌药、利尿药、抗凝血药、胃药或止痛药者。肾上腺皮质激素抑制成骨细胞活动，抑制肠钙吸收，导致负氮和负钙平衡，影响骨质生成，增加骨质吸收。长期肝素治疗后，可影响胶原结构而造成骨质疏松。

6．遗传　骨质疏松有一定的遗传性。遗传性成骨不全症系常染色体显性遗传，成骨细胞产生骨基质较少，状如骨质疏松，常伴有蓝色巩膜及耳聋，常在婴儿期表现已甚明显，但也可延迟到青年期，可被误认为是特发性骨质疏松症。高半胱氨酸尿症主要由于胱硫醚合成酶缺乏所致，系常染色体隐性遗传病，临床上有脊柱及下肢畸形、骨细胞减少、栓塞性病变。

7．特发性原因　特发性骨质疏松症包括特发性青少年骨质疏松症和特发性成年骨质疏松症。特发性青少年骨质疏松症是指在发育期（8～14岁）发病，且没有明确发病原因的全身性骨代谢疾病，血钙血磷一般正常，血清磷酸酶可略高。对治疗反应较差，在数年内常可自行缓解，有人以钙盐做静脉滴注治疗，发现在临床和组织学上均有一定好转；滴注钙盐后造成血钙过高，既抑制甲状旁腺激素的分泌，又促进降钙素的分泌，理论上可使骨质吸收减弱，骨质形成增强。特发性成年骨质疏松症是一种发生在成年女性闭经前、男性在60岁前而没有明确的发病原因的全身骨代谢疾病，其中包括妊娠期及哺乳期骨质疏松症。

（二）骨质疏松症的分类

根据病因可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

（1）原发性骨质疏松症：为自然衰老过程中骨骼系统的的退行性改变。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松症亦称为Ⅰ型骨质疏松症见于绝经期后妇女，多发于绝经2年以上、年龄70岁以下的妇女，常有椎体和前臂骨远端骨折，甲状旁腺功能代偿性减退。老年性骨质疏松症又称为Ⅱ型骨质疏松症，患者多见于70岁以上的男女患者，女性一般在绝经后20年以上，男性年龄大约在70岁以上，老年性骨质疏松症的发病率女性为男性的2倍。骨丢失的类型为小梁骨和皮质骨，是与年龄相关的骨丢失，骨折多发生在脊椎和髋部。

（2）继发性骨质疏松症：是疾病和药物损害骨代谢所致。如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。

（3）特发性骨质疏松症：如青少年骨质疏松，青壮年成人骨质疏松症。骨质疏松家族史的妇女患骨质疏松症的概率，明显高于无骨质疏松家族史的妇女，而且发病年龄早、病情重。

根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类。

（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。

（2）局限性骨质疏松症：如类风湿关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。