休克患者的监测及护理

一、概述

休克是各种原因引起的有效循环血容量减少，产生组织灌注不足和（或）灌注分布不当，导致普遍的细胞缺氧而产生的急性循环衰竭。有效循环血量明显下降和组织器官低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧、毛细血管交换功能障碍和细胞受损是休克的本质。休克是临床常见的危重症之一，但其本身不是一种病，而是机体以代谢和循环紊乱为主的一种综合征。休克在平、战时均常见。创伤性休克的发生率在常规战争中占6%～10%，核战争中占25%～35%，现代战争中可高达40%。感染性休克（septic shock）的发生率，在成人监护病房和小儿加强监护病房分别占4%和2%。休克发病的共同环节包含血容量、泵功能、血管张力、血液流变性和微血管壁通透性的改变，多种病因可导致休克的发生，依据休克发生的血流动力学改变，一般将休克分为低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克和分布失调性休克四种类型。

二、病因

1.失血与失液 失血见于外伤、溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂及产后大出血等。失液见于剧烈呕吐和腹泻、大汗、肠梗阻。

2.冷热损伤 大面积烧伤伴血浆大量丢失，引起烧伤性休克，早期与疼痛及低血容量有关，后期继发感染发展为感染性休克；冻伤复温过程过快，可出现血管渗漏，引起低血容量性休克。

3.创伤 交通事故、战争及自然灾害时多见。

4.感染 革兰阴性菌感染引起内毒素性休克较为常见，但革兰阳性菌引起的休克有增加的趋势。

5.过敏 药物、血清制剂或疫苗可以引起过敏性休克，属Ⅰ型变态反应；造影剂椎管内注射既可引起过敏性休克，也可引起神经源性休克。

6.急性心力衰谒 急性心肌梗死、心肌炎、心脏压塞及严重心律失常，引起心排血量下降，导致心源性休克。

7.神经或精神因素 见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、强烈的精神刺激等。

休克的基本分型和常见病因或诱因，见表2-4。

表2-4　休克的分型和病因

续表

三、病情判断

临床上可以引起休克的病因或诱因很多，无论何种原因引起的休克在临床上均由于主要脏器如心脏、脑、肾、肝以及胃肠道等功能发生变化而出现相应的症状和体征，并随着休克的进展至晚期而发生多脏器功能不全甚至衰竭。但依据不同的病因或诱因，休克也会产生特殊的临床表现。

（一）休克的共性临床表现

大多数休克早期有交感神经兴奋的症状：如烦躁、焦虑、紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷等，可以有恶心、呕吐、尿量减少、心率增快，呼吸深快，血压正常或偏低，脉压缩小，眼底和甲皱微循环检查见动脉痉挛。随着休克的进展，患者可表现有嗜睡或神志不清，呼吸浅快，脉搏细速，收缩压降至10.7kPa（80mmHg）以下，原有高血压者，收缩压较基础水平下降超过30%，脉压更小。皮肤湿冷、发绀明显，常伴有花纹。尿量更少甚至无尿。

（二）休克的分期分度

从休克发生的病理生理机制角度，将休克分为代偿期和抑制期，并将休克分为轻、中、重三度，临床上充分认识和掌握不同严重程度休克的临床表现，对于休克的早期诊断和病情判断极为有利（表2-5）。

表2-5　休克的分期分度和临床表现

注：1mmHg＝0.133kPa

（三）不同病因休克的特殊临床表现

依据休克的病因或诱因以及特殊的临床表现，可以鉴别不同原因的休克：低血容量性休克多因大量出血（内出血或外出血）、失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤、烫伤等）等使血容量在较短的时间内骤然减少所致。心源性休克系心搏血功能低下引起，多有心脏病的症状和体征，常继发于急性心肌梗死、心肌炎和心肌病、严重心律失常等。感染性休克常继发于局部（如疖、痈或蜂窝织炎，胃肠道、胆道、泌尿道感染以及肺炎等）或全身性（如败血症）的感染，一般有发热或体温不升，血象升高或粒细胞减少。过敏性休克常因机体对某些药物（如抗生素）或生物制品过敏所致。神经源性休克可由外伤、剧痛、脊髓外伤或麻醉意外等引起。创伤包括各种平战损伤、复合伤以及手术损伤，可以并发低血容量性休克和（或）神经源性休克、心源性休克，还可继发感染性休克。

（四）休克晚期

可以出现弥散性血管内凝血和多脏器功能衰竭等。

四、急救治疗

早期诊断是休克治疗的关键。治疗原则为尽早袪除病因；适当补充有效血容量；改善微循环；及时恢复细胞代谢和脏器功能。复杂或严重的休克治疗时要注意标本兼治，内、外科结合，权衡并兼顾局部与全身的关系。

（一）强调休克治疗的时间性原则

无论患者自身怎样代偿，休克一定会对机体造成损害。休克造成的组织细胞损伤或死亡的数量如在50%以内，则脏器功能损害还可能限制在一定范围内，病程尚可以逆转；随着休克持续，细胞缺氧损伤程度加重，范围扩大，最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害而发生多脏器功能不全综合征（MODS）。因此，现代休克治疗要求争分夺秒，尽快恢复组织、细胞的供氧，休克和可能休克的患者要立即大量吸氧，必要时还应积极采用机械辅助通气治疗，目的是要保持一定水平的血氧饱和度。要立即建立大静脉通路，在采取这些措施的同时，要首先除外是否有张力性气胸、心脏压塞、腹腔脏器出血、严重心律紊乱或过敏等因素的存在。

（二）一般治疗

保持呼吸道通畅，多取平卧位，头及下肢各抬高20°；镇静、制动、镇痛、吸氧、保温等。

（三）病因学治疗

1.低血容量性 及时补充血容量，控制内、外出血。

2.心源性 积极改善心功能。

3.阻塞性休克 解除心血管的阻塞和压迫。

4.感染性 清创引流，应用抗菌药物。

5.创伤性 损伤控制（damage control）策略。包括迅速地临时止血，阻止肠漏等并尽快关闭腹腔，送入ICU。

6.过敏性 去除过敏原，H1受体阻滞药、激素等的拮抗治疗。

（四）发病学治疗

1.扩容治疗 除心源性休克外，扩容是休克复苏的基本措施之一。大多数休克或多或少要进行扩容治疗，尤其是低血容量性休克。扩容治疗要解决以下三个问题。①补什么：扩容时晶胶体比例（3～2.5）∶1，根据丢失或缺乏的主要成分，相应选择以下液体：全血或血浆、706代血浆、7.5%氯化钠、平衡液或糖水；有条件时还可进行自身体液的回输。②补多少：遵循补液治疗的基本原则，量出为入，一般维持血细胞比容33%（30%～35%）左右为宜；血容量补足与否要结合临床观察。③怎么补：扩容的速度除了结合临床表现，还可依据不同的条件，参照以下血流动力学参数。a.中心静脉压（centralvenous Tnessure，CVP）与补液的关系；补液试验：依据CVP作冲击补液试验；依据PAWP做冲击补液试验。b.以中心静脉压做冲击补液指标。c.以肺动脉楔压（pulmonary artarial wedge pressare，PAWP）作冲击补液指标。

2.血管活性药物治疗

（1）应用原则：尽可能在补足血容量的基础上采用，须正确处理血压与组织灌注的关系。休克早期微血管处于痉挛状态，可用血管扩张药。休克中期可联合使用血管收缩、扩张药，必要时加用正性肌力药物。休克晚期以血管扩张药和正性肌力药为主。应用血管活性药物必须在补足血容量的基础上（特别是血管扩张药）。在无法及时补充血容量时，可考虑短时间使用血管收缩药。血管收缩药与扩张药效果应根据病情、监测指标调整。

（2）常用药物：①盐酸多巴胺注射液（dopamine）以升压为主，量效关系如下：＜2μg／（kg· min）兴奋静脉α2受体，中心静脉压升高；2～5μg／（kg·min）兴奋肾多巴胺受体，利尿作用；5～10μg／（kg·min）兴奋多巴胺和β受体，强心作用；＞10μg／（kg·min）兴奋多巴胺和α受体，收缩血管。②盐酸多巴酚丁胺注射液（dobutamin）以强心为主，量效关系如下：＜5μg／（kg·min）兴奋α和β受体，心脏收缩力加强，心率加快；5～10μg／（kg·min）兴奋α和β2受体，强心、升压同时血管阻力无变化；10～15μg／（kg·min），峰值正性肌力作用。③注射用氨力脓（氨联吡喹酮）（amrinone）强心扩血管。作用机制：磷酸二酯酶抑制药导致细胞内和肌质网［Ca2＋］↑，引起心肌收缩力加强，平滑肌松弛，血管扩张。临床用法：负荷量0.75mg／kg，维持量5～10μg／（kg·min），必要时20～30min重复；直接用40μg／（kg·min）静脉滴注；不需要立即起效或反应则用10μg／（kg· min）静脉滴注；与去甲肾上腺素合用能增加氧输送和氧消耗。主要不良反应是心律失常。

3.纠正酸中毒 休克时组织灌注不足所造成的乏氧代谢和少尿均可引起体内酸性代谢产物堆积而导致酸血症。酸性内环境对心肌和血管平滑肌、肾功能有抑制作用，尤其当pH＜7.10时会严重影响细胞代谢，使其处于停滞状态，难以维持生命。因此，纠正酸中毒是休克复苏的主要措施之一。毫无疑问，纠正酸中毒的根本措施是改善组织灌注，但与此同时适时和适量地给予碱性药物也是必要的。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，因此，碱性药物应在明确代谢性酸中毒和保证通气良好的情况下使用。最初使用剂量可按1mmol／（L·kg）输注，然后根据血气检查结果进行追加用量。目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿碱”原则。按照氧解离的规则，酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏十分有利。研究证明，pH降至7.25时，对心血管系统和血管活性药物发挥作用无不利影响。因此，对于pH＞7.20的酸血症不必用碱性药物纠正。

（五）改善细胞代谢

ATP是细胞主要的能量来源，休克时细胞内贮存的ATP被耗竭而难以补充，造成细胞功能低下，因此补充外源性的ATP十分必要。除供能以外，ATP与细胞表面的ATP受体结合能使细胞膜蛋白磷酸化，而有利于恢复膜的正常功能；外源性ATP进入细胞后，还有可能发挥激发效应，加快细胞内ATP合成。单独的ATP制剂难以发挥作用，应使用ATP-MgCl2，加入Mg2＋后，能防止ATP被血中Ca2＋螯合，而更有利于受损细胞对ATP的摄取和降低ATP的降解速率。另外，Mg2＋还有扩血管作用，辅助某些对Mg2＋依赖的脱氢酶，如作为α－酮戊二酸脱氢酶的辅助因子，因此能够改善线粒体的功能。

（六）防治并发症

尤其强调感染和多脏器功能不全综合征的防治。

五、监测护理

随着对休克微循环细胞水平的广泛深入的探讨和应用各种先进仪器设备监护的进展，在病情观察、治疗、用药等方面提出了一些新的措施和看法，休克的治疗效果也为之改观。在休克的治疗中，常常会发现一些矛盾，在循环血量不足的情况下，大量晶体或胶体液的灌注可导致肺的损害和周围组织的严重水肿。而过少灌注又不能维持有效的循环血量，要取得最佳治疗效果，就需要严密的临床监测和分析手段。

（一）基础监护

包括意识表情、周围循环、指（趾）端体温、血压、心率和尿量的改变。这些指标都在一定程度上说明病情的进展和休克的转归，详细的动态变化记录提供着十分重要的治疗依据。如在休克早期，血容量下降时，机体的调节作用使血液重新分配，脉搏的变化往往先于血压的波动，表现为心率增快。而当脉细弱如丝时又多为休克的晚期指标，但尚不足以反映休克的严重程度。血压在休克时是伴随血量的缺失而同步下降的，应用舒缩血管药皆可维持血压，而现多认为扩血管药可使血压降低，但使微循环改善。尿量是反映生命重要脏器血流灌注状态的最敏感指标之一。对每小时尿量的观察已被列为危重患者的常规监测手段。每小时尿量＜30ml，提示血容量不足或心缩无力。尿量极少或无尿，提示血压＜8.00kPa（60mmHg），肾动脉极度痉挛，尿量同时可间接反应血压的变化，如每小时在20～30ml，血压多在10.7kPa（80mmHg）左右。

（二）血流动力学监测

休克的血流动力学表现有两个类型，即“高动力型循环”和“低动力型循环”。前者是指具有较高的心排血量和较低的体循环阻力，而后者则具有低的心排血量和高的体循环阻力。

1.中心静脉压 反映血容量、回心血量及右心功能的指标。对指导休克中的扩容治疗，目前认为CVP仍是一个简便而准确的有价值指标。

2.肺毛细血管楔压（PCWP） 较CVP更准确反映左室舒张末压（lett ventricular end diastolic pressre，LVEDP）。影响因素包括胸腔压力、肺循环栓塞、二尖瓣病变等；其正常值为0.8～1.56kPa（6～12mmHg），如＞4kPa（30mmHg），提示肺水肿，＜0.8kPa（6mmHg），提示相对容量不足。值得注意的是，孤立的中心静脉压和肺毛细血管楔压数值意义非常有限，应结合临床进行连续、动态的观察。

3.心排血量（cardiac output，CO） 是衡量心脏功能状况的综合性指标，成人正常值为4～6L／min，在高动力型循环可高达10L／min以上，而在低动力型循环则可低至2L／min以下。心排血量受回心血量（前负荷）、心肌收缩力、心血管顺应性、心率、心脏排血时须克服的阻力（后负荷）及外周组织代谢的氧需求和氧耗等诸多因素的制约，因此不但维持，甚至确定适宜的心排血量都是比较复杂的问题。在休克患者心排血量降低往往是循环血量不足或心功能抑制的可靠指标，但在感染性休克时，心排血量往往增高。其与肺毛细血管楔压构成的心功能曲线用以分析心功能状态在临床中非常实用。

（三）氧输送－氧消耗监测

通过气囊漂浮导管采集肺动脉的混合静脉血，测定静脉氧饱和度（venous oxygen saturaation，SvO2）及混合静脉氧分压（patial oxygen pressare in mixed venous blood，PvO2），判断肺毛细血管与组织之间的氧供情况。在氧输送不足时，外周通常要通过增加氧提取以尽可能减轻缺氧，从而导致SvO2值下降。正常的SvO2约为0.75，满意的复苏应使SvO2接近这个数值。但脓毒性休克存在细胞摄取和利用氧的障碍，因此即使在组织严重缺氧时，SvO2也处在较高的水平，对此应予注意。总耗氧量由心脏指数及肺泡－动脉氧分压差的乘积获得，正常为150ml／（min·m2），＜115ml／（min·m2）时，提示氧输送严重障碍。

（四）血液检验

1.动脉血气分析及血清离子测定 血气分析是判断肺功能状态的最基本指标。在休克治疗中，根据其分析值应积极纠正酸中毒和低氧血症，当PaO2＜8.0kPa（60mmHg），顽固低血氧难以纠正时，提示ARDS的存在，应予机械通气治疗。PaCO2在休克时一般正常或轻度降低，在通气良好时，PaCO2上升至6.67kPa（50mmHg）以上，提示严重肺功能不全。

2.血细胞比容（红血球压积，hematocrit，Hct）和血红蛋白为扩容治疗及选择液体成分的主要指标之一，Hct升高提示血液浓缩，血浆丢失多于血细胞。Hct下降3%～4%，失血量约为500ml。正常血红蛋白是保证氧输送的基本条件，血红蛋白下降1g，失血量在400ml左右。

3.纤维蛋白原、血小板及其他凝血因子数值明显降低，凝血时间延长，提示DIC的发生。

4.动脉血乳酸浓度。为休克预后的判断依据，正常为0.4～1.5mmol／L，在危重患者允许达到2mmol／L，其值的增高与死亡率成正比。

（五）胃肠黏膜内pH测定

目前，临床上能够证实隐性代偿性休克存在、并可指导该型休克复苏的惟一方法是进行胃肠黏膜内pH的测定。隐性代偿性休克是指血压正常、心率＜100／min、尿量＞30ml／h，且无高乳酸血症和血流动力学紊乱，但胃肠道仍处于缺血状态的休克。该型休克可以出现在休克的早期，也可以发生在传统休克复苏之后，该休克类型的提出对休克复苏提出了更高的要求，即不但要求纠正显性失代偿性休克，而且也要纠正隐性代偿性休克。新近开发的自动空气胃黏膜张力测定技术从根本上解决了以往盐水注入测定方法中PCO2测定的可靠性问题，并使其作为标准方法常规应用于临床内脏灌注监测成为可能（图2-4）。

图2-4 休克救护要点流程

（邵小平）