流行性感冒病毒（influenza virus）简称流感病毒，分甲（A）、乙（B）、丙（C）3个型。除引起人类感染外还可以引起动物感染。其中最重要的是甲型流感病毒，因其包膜抗原易发生变异，常可造成全球流感大流行。
（一）生物学性状
1．形态与结构 流感病毒多呈球形，直径80～120nm，结构由内至外分为3部分。
（1）核心：病毒核酸为分成7～8个节段的单负链RNA，每一个节段均为独立基因组，能编码一种结构或功能蛋白，这一特点使病毒在复制中易发生基因重组，导致新病毒株的出现。核酸外包绕的为核蛋白。核蛋白抗原性稳定，具有型特异性。
（2）基质蛋白（M蛋白）：位于包膜与核心之间，具有保护核心与维持病毒外形的作用。M蛋白抗原性较稳定，具有型特异性。
（3）包膜：由来源于宿主细胞膜的双层脂质及其上镶嵌的血凝素和神经氨酸酶两种刺突组成。血凝素（HA）与病毒吸附和穿入宿主细胞有关，而神经氨酸酶（NA）则有利于成熟的病毒从感染的细胞释放和集聚病毒的扩散。两种刺突均为病毒基因编码的糖蛋白，是划分流感病毒亚型的依据。
2．分型与变异 根据核蛋白和基质蛋白的不同将流感病毒分为甲、乙、丙3型。甲型流感病毒的HA和NA抗原性易发生变异，并且抗原变异幅度的大小直接影响到流感流行的规模。如由于基因组自发的点突变引起的变异属量变，变异的幅度小，仅引起甲型流感周期性的局部中、小型流行，这种变异称为抗原漂移。由于基因组发生重新排列引起的变异属质变，变异的幅度大，产生新的亚型，由于人群失去原有免疫力，往往引起甲型流感大流行甚至世界性大流行，这种变异称为抗原转变。甲型流感病毒根据其HA和NA抗原性不同分为甲0型（原甲型）、甲1型（亚甲型）、甲2型（亚洲甲型）和甲3型（香港甲型）等若干亚型（表4-1）。
表4-1 甲型流感病毒各亚型的表面抗原及其流行年代
流感病毒的抗原性变异实际上是一个连续的由量变到质变的过程。每个亚型内由于病毒基因的突变加上人群免疫力的选择，而不断出现新的小变种，并引起中、小规模的流行。当小变异累积到一定程度而发生质变，形成新的亚型，便引起世界性的大流行。
3．培养特性 流感病毒可在鸡胚和培养细胞中增殖，但不引起明显的病变，须用血凝或血凝抑制试验等证实病毒的存在。
4．抵抗力 不耐热，56℃30min被灭活，0～4℃能存活数周，-70℃或冷冻真空干燥可长期保存，对干燥、紫外线、甲醛、脂溶剂等敏感。
（二）致病性与免疫性
流感的传染源主要是患者，随飞沫传播而侵入易感者呼吸道黏膜上皮细胞内增殖，引起细胞变性、坏死和脱落。潜伏期1～4d，突然发病，有畏寒、发热、头痛、肌痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等症状，持续1～5d。年老体弱、抵抗力较差的患者常继发细菌感染，病程延长，症状加重，可导致肺炎死亡。
病后对同型（甲型流感则为同亚型）病毒有免疫力，呼吸道局部的SIgA和血清中抗HA中和抗体在预防感染和阻止疾病发生中有重要作用。
（三）实验室检查
取急性期患者咽漱液或鼻咽拭子，进行鸡胚培养以分离病毒；也可取患者发病5d内（急性期）和发病后2～4周（恢复期）的双份血清以血凝抑制试验等检测抗体滴度，以辅助诊断。
（四）防治原则
流行期间应尽量避免人群聚集，公共场所要注意空气流通，也可用乳酸蒸气进行空气消毒。免疫接种是预防流感最有效的方法，但必须与当前流行株的型别基本相同。
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