消化吸收功能

想要了解回盲部消化吸收功能，首先就要了解小肠及结肠消化吸收功能。

小肠液是由十二指肠腺和肠腺所分泌的弱碱性液体，pH约为7．6，渗透压与血浆相等，分泌量变化很大，成人每日量1～3L。小肠液除含有大量水分外，还含有钠、钾、钙、氯等无机离子。小肠液中的有机成分主要为黏蛋白及肠激酶。大量小肠液可以稀释消化产物，有利于消化和吸收；黏蛋白具有润滑作用，并在黏膜表面构成一个抵抗机械损伤的屏障；碱性的小肠液对保护小肠黏膜，特别是十二指肠上部肠黏膜，抵抗胃酸的侵蚀有重要意义；小肠液中的肠激酶能激活胰蛋白酶原，使之转变为胰蛋白酶而有利于蛋白质的消化。一般认为，小肠液中的消化酶如寡肽酶、二肽酶、麦芽糖酶等，它们都不是由肠腺分泌入肠腔的，而是由脱落的黏膜上皮细胞死亡后释放的，它们在小肠消化中不起作用。但存在于小肠黏膜上皮细胞刷状缘内的消化酶，当营养物质被吸收入细胞内后，可继续对营养物质起消化作用。

小肠是营养物质消化吸收的主要部位。大部分消化产物是在十二指肠和空肠吸收的。回肠被认为是吸收功能的储备所，但回肠还有其独特的功能，即能主动吸收胆盐和维生素B12。

小肠的上段和下段在转运水分和电解质方面有所不同。在十二指肠和空肠上段，由于肠内容物的渗透压升高，水和电解质由血液进入肠腔和从肠腔进入血液的量都很大，交流很快，以致肠腔内液体量减少不多。在回肠，这种交流要少得多，离开肠腔的液体量比进入的多，从而使肠内容物的量大为减少。

小肠不仅吸收经口腔摄入的水和营养物，同时分泌入消化道的各种消化液所含的水、无机盐和蛋白质也被重吸收。人每日分泌入消化道的各种消化液有6～7L之多，每日从口腔摄入的水也达1～2L，而每日由粪便中丢失约150ml的水分，因此，小肠重吸收回体内的液体每日可达8L。急性呕吐和腹泻时，大量液体不能被重吸收，势必严重影响内环境的稳定。

下面分别讨论各种主要营养物质在小肠内的消化和吸收。

蛋白质的消化和吸收　蛋白质的消化主要在小肠内进行。首先由肠腔内的胰蛋白酶对长的肽链进行一系列的分解，其产物1／3为氨基酸，2／3为寡肽；寡肽再由上皮细胞中的分解酶进一步水解成氨基酸。

1．肠腔内胰液对蛋白质的消化作用　胰液的蛋白质分解酶可以分为两类，即内肽酶和外肽酶。内肽酶包括胰蛋白酶、胰糜蛋白酶及弹性蛋白酶，可以水解蛋白质肽链内部的一些肽键，不同的酶对不同氨基酸组成的肽键有专一性。外肽酶有羧基肽酶A和羧基肽酶B，分别对以中性氨基酸和碱性氨基酸为羧基末端的多肽进行水解。

2．肠黏膜细胞对蛋白质的消化吸收作用

（1）寡肽的水解：肠内消化液中水解寡肽的酶极少，但在肠上皮细胞的刷状缘及胞液中则分别含有一些肽酶，能从肽链的氨基酸逐步水解肽键，属于氨基肽酶。刷状缘中含有多种寡肽酶，能水解各种2～6个氨基酸组成的、并富含中性氨基酸的寡肽。胞液寡肽酶则主要水解二肽及三肽，并且水解以含有甘氨酸、脯氨酸、羧脯氨酸和两个羟基氨基酸的肽。就整个肠黏膜而言，约有90%的二肽酶及60%以上的三肽酶存在于胞质中。

（2）肽的吸收：多认为正常情况下，四肽以上的肽不直接被吸收，当它们接触到刷状缘时，先水解为三肽或二肽，吸收入细胞后，进一步被胞液中的寡肽水解为氨基酸，再分泌入血液。但有些含有脯氨酸和羟氨酸的二肽可有小部分（10%）不被水解而以肽的形式直接进入血液。寡肽的吸收是主动过程，因为缺氧能降低对它们的吸收，吸收作用在小肠近端较强。寡肽的吸收远比单纯混合氨基酸快，某些先天性氨基酸吸收不良的病人，对组氨酸和色氨酸不能吸收，但对有这些氨基酸的二肽的吸收仍正常。大鼠实验证明，蛋白质缺乏时，肠道吸收氨基酸功能下降，但很少影响肽的吸收。因此，从消化道补充蛋白质营养时，氨基酸混合物的效果可能不及富含寡肽的蛋白水解制剂。

（3）氨基酸的吸收：肠腔内的氨基酸需要通过耗能、需钠的主动转运而吸收。小肠壁上有4种转运氨基酸的特殊载体：中性氨基酸载体，其转运速度最快，对蛋氨酸、亮氨酸等的亲合力最强；碱性氨基酸载体，能转运精氨酸及赖氨酸；酸性氨基酸载体，能转运门冬氨酸及谷氨酸；亚氨基酸及甘氨酸载体，能转运脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸，速度最慢。由于含这些氨基酸的二肽可直接吸收，因此这种载体在氨基酸吸收上生理意义不大。

通过上述过程，无论食入的蛋白质（每天100g）或内源性蛋白质（每小时25～35g），在正常肠道几乎完全被消化吸收。煮过的蛋白质因变性而易于消化，在十二指肠和近端空肠就被迅速吸收。未经烹煮的蛋白质和内源性蛋白质较难消化，需进入回肠后才基本被吸收。

3．糖类的消化和吸收　食物中含量最多的糖类是大分子的淀粉，需经过消化后才能吸收。淀粉的消化从口腔开始。唾液中含有α淀粉酶，可水解淀粉，但因食物在口腔中停留的时间很短，食物入胃后，在胃酸作用下，唾液淀粉酶很快失去活性，所以淀粉的消化主要在小肠上部肠腔内和肠黏膜上皮细胞表面进行。

在肠腔内存在着胰腺分泌的α淀粉酶，它是水解淀粉最主要的酶，可将淀粉水解成寡糖-α糊精、含2～9个葡萄糖的麦芽寡糖和麦芽糖。

小肠黏膜上皮细胞刷状缘上含有丰富的α糊精酶和麦芽糖酶。前者水解糊精，后者则能水解麦芽寡糖及麦芽糖，终产物都是葡萄糖。刷状缘上还有蔗糖酶和乳糖酶，可分别水解食物中的蔗糖为葡萄糖和果糖，以及分解乳糖为半乳糖和葡萄糖。

食物中的糖类在小肠上部几乎全被消化成各种单糖，并由小肠上部黏膜细胞迅速吸收，糖的吸收是耗能的主动吸收过程。要肠黏膜上皮细胞刷状缘中存在一种能选择性地把葡萄糖和半乳糖等到从刷状缘的肠腔面转入细胞内的载体，这种载体在转运单糖时，同时需要钠的存在，因为抑制钠泵的毒毛花苷K和能与Na＋竞争载体的K＋，都能抑制糖的主动转运。

在各种单糖中，己糖的吸收最快，而戊糖（如木糖）的吸收最慢。在己糖中，又以半乳糖和葡萄糖吸收最快，果糖次之，甘露糖最慢。

4．脂肪的消化和吸收　脂肪在胃内消化甚微，主要在小肠内消化。肠内脂肪的消化可分为四期：

（1）脂肪期：在肠腔内，不溶于水的脂肪被胆汁中的胆盐首先乳化为微滴，使表面积增加很多倍，有利于胰酶的接触。在胰脂肪酶的作用下，脂肪分解为脂肪酸和单酰甘油。

（2）微胶粒期：脂肪酸、单酰甘油、胆固醇与胆盐形成混合微粒。一个混合微胶粒是直径0．4～4mm的球状聚合体。一个乳化后的脂肪微滴可形成百万个混合微胶粒，有利于小肠上皮的吸收。

（3）细胞期：这是脂肪吸收和再合成的时期。混合微胶粒中的胆盐有亲水性，能携带有脂肪消化产物通过覆盖在小肠绒毛表面的非流动水层。在微绒毛上，混合微胶粒逐渐释放出单酰甘油、脂肪酸和胆固醇。这些消化产物能透过微绒毛的脂蛋白膜而进入黏膜细胞。胆盐因不能透过细胞膜的脂层而被滞留于肠腔，可用于再合成微胶粒，或至回肠末端被重吸收入门静脉。

长链脂肪酸及单酰甘油被吸收后，在肠上皮细胞内的内质网上，大部分重新合成为三酰甘油，三酰甘油可进一步在滑面内质网合成乳糜微粒。

（4）转运期：乳糜微粒是转运三酰甘油入体内的重要形式，它是以非极性的三酰甘油和少量胆固醇作为内核，外包一层带有亲水基团的磷脂、蛋白质和游离胆固醇形成的外膜。肠上皮吸收细胞合成蛋白质是生成乳糜微粒的重要步骤。当蛋白质合成受抑制时，乳糜微粒因缺乏外膜脂蛋白成分而使体积增大，人先天性β脂蛋白缺乏症能使细胞内三酰甘油聚集，而乳糜微粒减少。乳糜微粒合成后，可经高尔基复合体由上皮细胞的质膜分泌出去，并进入中央乳糜管，再由淋巴管进入血循环。

由于饮食中的动、植物油中含有15个碳原子的长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收主要按上述过程通过淋巴途径而间接入血，短、中链脂肪酸的三酰甘油容易分散，且容易被酶完全水解，所以多以脂肪酸和丙三醇的形式被吸收，并且于吸收后不经过再合成的阶段而直接入肝门静脉。

5．磷脂、胆固醇和胆盐的消化吸收

（1）磷脂：食物中的各种磷脂，在消化液的各种磷脂酶作用下被水解为丙三醇、脂肪酸、磷酸盐及其他化合物，于小肠上部被吸收，稀释后重新合成磷脂，再形成乳糜微粒而进入乳糜管中。

（2）胆固醇：肠道内的胆固醇主要有两个来源，一是食物，二是胆汁，仅有一小部分是由肠黏膜细胞分泌的。由胆汁来的胆固醇是游离性的，食物中胆固醇部分是酯化的。酯化的胆固醇必须在肠腔内经过消化液中的胆固醇酯酶的作用，水解为游离胆固醇才能被吸收。游离胆固醇在胆盐的存在下与各种脂类物质，如单酰甘油、脂肪酸等一起，构成混合微胶粒在小肠上部被吸收。被吸收的游离胆固醇大部分又在肠黏膜细胞内重新酯化生成胆固醇酯，再与部分未酯化的游离胆固醇、磷脂、丙三醇及肠黏膜细胞合成的载脂蛋白一起组成乳糜微粒，经淋巴系统进入血循环。

胆固醇的吸收受很多因素的影响：食物中胆固醇含量多，吸收也多，但二者无直线相关关系；食物中脂肪和脂肪酸有提高胆固醇吸收的作用；胆盐有促进微胶粒形成的作用，有助于胆固醇的吸收；各种植物固醇能抑制胆固醇吸收；抑制肠黏膜细胞载脂蛋白合成的因素，如环己亚胺，能妨碍乳糜微粒形成，使胆固醇吸收减少；其他如食物中不能被利用的多糖，如纤维、果胶、琼脂等，容易和胆盐结合形成复合物，妨碍微胶粒的形成，故能降低胆固醇的吸收；此外，肠内细菌能使胆固醇还原为不易吸收的类固醇。因此，长期应用抗生素，能增加胆固醇吸收。

6．胆盐的吸收　通过胆汁分泌入肠腔的胆盐，绝大部分仍被吸收回肝，然后再被分泌入胆汁，这叫胆盐的肠肝循环。胆盐主要在回肠吸收。

7．水分和电解质的吸收　水和电解质由肠腔转运入血液主要通过两种途径：一为跨细胞途径，即通过肠绒毛柱状上皮细胞的顶膜进入细胞内，再通过细胞的底侧膜进入细胞外液和血液；另一为旁细胞途径，即水和电解质通过肠上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙，然后再入血液。小肠上皮细胞的紧密连接对水和小离子的通透性较高，从而使小肠吸收或分泌的液体具有等渗性。

（1）氯化钠的吸收：肠管是一个高度有效地保留钠的器官。成年人每天摄入250～300mmol的钠，消化腺也分泌相同数量的钠，但从粪便中仅排出4mmol，说明95%～99%的钠被吸收了。肠内容物中的钠50%在空肠被吸收，25%在回肠被吸收，其余的在结肠被吸收。

NaCl在小肠主要是通过跨细胞途径吸收的，是一种主动过程，主要有3种方式。①Na＋的非耦联吸收：肠腔内Na＋的浓度通常高于细胞内，细胞内的电位也较细胞外负，因此，Na＋可顺化学梯度，以易化扩散的方式通过细胞顶膜上的载体转运入细胞内。进入细胞内的Na＋再由底侧膜上的Na＋泵排出至细胞外液，从而维持细胞内与肠腔内的Na＋浓度差。Na＋泵的活动则依靠分解ATP提供能量，伴随着Na＋的内向流动，Cl-通过细胞旁途径而被吸收。②Na＋与有机溶质如葡萄糖、氨基酸、胆盐（在回肠）和一些水溶性维生素的耦联吸收，此Na＋的“下坡”运动可为其他有机溶质的“上坡”运动提供能量。③NaCl通过中性载体同向转运入细胞。目前认为，这种转运可能并非简单的同向转运，而是通过包括Na＋-H＋，交换的逆向运转实现的。

（2）水的吸收：小肠黏膜对水的通透性很高，水可以很容易地依靠渗透压梯度通过小肠黏膜。据推测，小肠吸收水的平均速率是200～400ml／h，水吸收的过程大致如下：溶质通过上皮细胞和紧密连接进入细胞间隙后，导致细胞间隙液体的渗透压升高，水便在渗透压差的作用下进入细胞间隙。随着水向细胞间隙流动，细胞间隙的流体静压将升高，从而驱使液体通过上皮下的基膜，流入组织液和毛细血管。与此同时，一部分水和离子还可以通过紧密连接回漏入肠腔。

（3）钾的吸收：在肠内钾的吸收是被动的。钾的吸收量常较钠小。在空肠内钾浓度为14mmol／L，在回肠下降为9mmol／L。在结肠，由于钾的分泌和水分的吸收，使粪便中钾浓度上升为90mmol／L。每日摄入的钾大部分在空肠吸收，小部分在回肠吸收，每日从粪便丢失约为9mmol。

（4）钙的吸收：食物中的结合钙必须变成离子钙才能被吸收。钙的吸收部位在小肠。十二指肠吸收能力最大，但由于整个小肠很长，所以其吸收总量比十二指肠多。食物中钙仅有小部分被吸收，大部分随粪便排出。钙的吸收主要通过肠黏膜的主动转运完成的，部分是通过扩散进行的。肠黏膜细胞的微绒毛上有一种与Ca　2＋有高度亲和力的钙结合蛋白（Ca-BP），一分子Ca-BP可与4个Ca　2＋结合，参与钙的运载而促进Ca　2＋的吸收。Ca　2＋进入吸收细胞的胞质后，可进入线粒体贮存起来，并可随时输出，故线粒体可能在细胞内发挥贮存及转运钙的作用。在肠黏膜细胞浆膜侧，Ca　2＋可通过钠-钙交换体系输出，即通过载体将Ca　2＋运出，同时伴有钠的摄入。Na＋再通过钠泵而排出细胞，这是一个耗能过程。

影响钙的吸收的因素很多。钙盐有较大的溶解度，食物中钙和磷的合适比例，肠内较高的酸度、肠内存在着脂肪、乳糖及一些氨基酸如赖氨酸、色氨酸、亮氨酸及组氨酸等，都能促进钙的吸收。而食物中的植酸（6-磷酸肌醇）和草酸能与钙结合成不溶解的化合物，使钙不能吸收，但这些均不是影响钙吸收的主要因素，决定钙吸收的主要因素是维生素D以及机体对钙的需要。如果维生素D供应充分，通常不致发生缺钙。维生素D缺乏时则钙吸收降低并导致缺钙。儿童、乳母因对钙的需要量增加，钙吸收也加强。

维生素D促进小肠对钙吸收的原理是，维生素D经肝脏和肾脏代谢转变成具有较强活性的1，25（OH）2D3，后者经血液转运至小肠黏膜细胞内，与胞质内的受体结合进入细胞核，促成DNA转录mRNA，从而使细胞合成Ca-BP增加而促进钙的吸收。甲状旁腺能促进1，25（OH）2D3的合成，而降钙素则能抑制其合成。因此，这两个激素能间接影响肠黏膜对钙的吸收。

（5）铁的吸收：人每日吸收的铁约为1mg，仅及每日膳食中含铁量的1／10。铁的吸收与机体对铁的需要有关。当服用相同剂量的铁后，缺铁的病人吸收的铁可比正常人多1～4倍。

铁的吸收与铁存在的状态有关，溶解状态的铁才能被吸收。肉食中的肌红蛋白或血红蛋白的血红素很容易被肠黏膜细胞直接吸收，在细胞内，卟啉环被裂解而释放出亚铁。食物中的铁大多数以高铁状态的氢氧化铁的铁盐形式存在。在酸性介质中，氢氧化铁和铁盐易形成自由的高铁（Fe3＋）离子或结合疏松的有机盐，故胃液中的盐酸及食物中的有机酸有利于铁的吸收。当胃大部切除或患萎缩性胃炎时，胃酸减少，不利于铁的吸收。亚铁（Fe2＋）的溶解度比高铁大，食物中的还原性物质，巯基化合物（如半胱氨酸）及抗坏血酸可使Fe3＋还原成Fe2＋，可促进铁的吸收。食物中的磷酸、植酸和草酸能与铁结合成不溶性的盐而妨碍铁的吸收。口服碱性药物可降低铁化物的溶解度而干扰铁的吸收。由于蛋白质的低分子消化产物（肽和氨基酸）能与铁形成可溶性螯合物，故有利于铁的吸收。

铁的吸收主要在十二指肠和近端空肠。进入细胞内的铁可以有两个去路：附着在蛋白载体上被迅速转运至细胞的浆膜侧并进入血液，或与细胞内的铁蛋白结合而被贮存起来。铁贮留在细胞内或进入血液与机体需铁情况有关。

铁的吸收受机体对铁的需要所调节。机体对铁的需要状态能影响正在分裂的绒毛基底部的黏膜细胞中特异性受体的含量，对已成熟的绒毛顶端黏膜细胞无影响，从而控制铁的吸收。由于绒毛发挥功能的部位在顶端，而绒毛细胞又都发源于基底部，逐渐向顶端移行，至2～8d后脱落，故机体缺铁或铁过剩对小肠黏膜铁吸收的影响有2～8d的潜伏期。

（6）阴离子的吸收：肠腔内Cl-大部分在空肠内伴随钠的吸收而被动吸收，在回肠Cl-的吸收是以与进行交换的主动吸收过程，结肠也吸收一部分Cl-。每天从粪便中排出的Cl-仅2mmol／L。

8．回肠末端　属于小肠终末端，具备一些小肠的消化吸收功能。其吸收的物质主要为胆盐和维生素B12。胆汁酸在肝内由胆固醇合成。人类肝脏合成的主要胆汁酸为胆酸和鹅脱氧胆酸，成为初级胆汁酸，它们的侧链在肝细胞内与牛黄酸或甘氨酸相结合成为结合胆汁酸。肠道内的细菌可使结合胆汁酸分解，然后游离的胆汁酸进一步被肠菌代谢为次级胆汁酸——脱氧胆酸和石胆酸。95%以上的胆盐在小肠吸收，主要在回肠远端通过主动转运机制被吸收，进入门静脉，被肝细胞摄取，然后再分泌到胆汁中。这个循环被称为胆盐的肠-肝循环。其余胆盐进入结肠被细菌分解代谢为次级胆酸。若回肠末端胆汁酸吸收减少，在结肠中被细菌分解成游离的胆汁酸，则对结肠黏膜产生刺激，而引起水及电解质丢失即产生水泻。

维生素B12首先与胃壁细胞分泌的内因子结合，防止被破坏或消化，这个过程对B12的吸收是必需的，在恶性贫血患者，由于缺乏内因子，而导致B12吸收缺陷。维生素B12-内因子复合体达到远端回肠，在肠腔内pH为6．5或以上，以及有钙离子存在的情况下，此复合体黏附在小肠黏膜的微绒毛上，然后内因子与B12分开，维生素B12通过黏膜上的特殊受体，主动的吸收到细胞内。

当出现回盲部功能障碍，即回盲瓣舒收功能不全或回盲部各部运动不协调时，主要表现为回盲瓣持续性开放或结肠回肠-反流不能有效清除，可造成小肠细菌过度繁殖，厌氧菌的竞争能力增强，过度生长的肠道菌群大量消耗维生素B12；引起维生素B12缺乏，则发生巨红细胞性贫血；分解结合胆盐，影响脂肪，甚至糖类和蛋白质的吸收，引起腹泻、脂肪泻及吸收不良、电解质紊乱；大量细菌分解结合胆盐后，产生游离胆盐导致黏膜损伤，甚至发生溃疡及出血。回盲瓣功能障碍是导致末端回肠炎发生的机制之一。虽然理论上可引起巨红细胞性贫血、脂肪泻，而实际上出现以上两种情形的并不多，这可能与末端回肠炎的病变范围小或病变程度轻有关。