炎症局部组织的基本病理变化包括变质、渗出和增生。在炎症过程中早期常以变质和渗出为主，后期常以增生为主。急性炎症以变质或渗出性病变为主；慢性炎症以增生性病变为主。
（一）变质
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质是由致炎因子的直接损伤作用或由炎症局部血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起的。
1．形态变化 变质的形态变化可表现为实质细胞的水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等。间质的纤维结缔组织发生黏液样变性、纤维素样坏死等。
2．代谢变化 炎症灶内组织不仅出现上述形态变化，而且还可发生一系列代谢变化。
（1）分解代谢增强：炎症局部糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强，组织耗氧增加。但由于细胞酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化代谢迅速降低，各种氧化不全产物如乳酸、脂肪酸、酮体等在局部堆积，使炎症病灶内氢离子浓度升高，出现局部酸中毒。
（2）组织渗透压升高：由于分解代谢增强，以及坏死组织崩解，局部大分子蛋白物质分解为许多较小分子物质，使分子浓度升高；由于氢离子浓度升高，炎症区内盐类解离过程也增强，表现为钾离子、磷酸根离子等浓度升高，使炎症区胶体和晶体渗透压升高。炎症区的酸中毒和渗透压升高，为渗出提供了重要的条件。
3．炎症介质（inflammatory mediator） 是指在致炎因子作用下，由局部细胞释放或体液中产生的，参与炎症反应的化学活性物质。炎症介质的主要作用是使微血管扩张，血管通透性增加及对白细胞的趋化作用，有的炎症介质还可引起发热、疼痛和组织损伤等。炎症介质在炎症的形成和发展过程中发挥重要的介导作用。
（1）细胞释放的炎症介质
1）血管活性胺：包括组胺和5－羟色胺（5－HT）。它们均能引起细动脉扩张和细静脉通透性增加。组胺主要存在于肥大细胞中，也存在于嗜碱性粒细胞的颗粒和血小板中。
2）花生四烯酸代谢产物：包括前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）。可导致血管扩张，血管通透性升高，前列腺素还可引起发热和疼痛等。花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸，存在于细胞膜磷脂内。在致炎因子作用下，细胞的磷脂酶被激活，使花生四烯酸从膜磷脂中释放。
3）白细胞产物：主要由嗜中性粒细胞和单核细胞产生，包括：①活性氧代谢产物，其作用有损坏血管内皮细胞导致血管通透性升高；破坏红细胞和实质细胞；增加细胞基质的破坏；②溶酶体成分，吞噬细胞的死亡及吞噬过程中酶类外溢可导致溶酶体内酶的释放。溶酶体酶主要的作用是破坏组织，也可增加血管通透性和增强趋化作用。
4）细胞因子：主要由免疫和炎症反应过程中被激活的淋巴细胞和单核细胞产生，并通过与靶细胞上特异性受体结合而发挥作用。
5）一氧化氮：主要由内皮细胞、巨噬细胞和特异性神经细胞产生，主要作用于血管平滑肌，使血管扩张。还有抑制血小板黏着和凝集作用。
（2）体液中产生的炎症介质有以下几种。
1）激肽系统：其激活的最终产物是缓激肽。缓激肽的主要作用为扩张血管，增加血管通透性，并在炎症局部产生疼痛。
2）补体系统：C3和C5的裂解片段C3a和C5a是补体最重要的炎症介质，其作用是①引起血管扩张，使血管通透性升高。②对嗜中性粒细胞、单核细胞有强烈的趋化作用。③增强巨噬细胞的吞噬作用。
3）凝血系统和纤维素溶解系统：炎症中血管壁受损，其基底膜及胶原纤维暴露，激活第Ⅻ因子，从而启动一系列凝血过程和纤维素溶解过程。凝血过程中产生的纤维素多肽可使血管通透性增高，并对白细胞有趋化作用。纤维素溶解系统激活后形成的纤维素降解产物具有增加血管通透性的作用。
（二）渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出。渗出是炎症最具有特征的变化，在炎症反应中起着重要的防御作用。渗出包括血流动力学改变和血液成分的渗出两个基本过程。
1．血流动力学改变 炎症过程中局部组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，引起炎性充血。一般按下列顺序发生（图6－19）。
图6－19 血流动力学变化
1．正常血流；2．血管扩张、血流变慢、血浆渗出；3．血流变慢，白细胞渗出；4．血流淤滞、白细胞渗出、红细胞漏出
最早细动脉短暂痉挛，时间很短，只有几秒钟至几分钟；随后动脉血管扩张，血流加速，这就是急性炎症早期的血流动力学变化的标志，称动脉性充血，出现发红、发热的体征。晚期毛细血管和细静脉显著扩张，血流速度减慢，发生静脉性淤血，引起血管通透性升高，有利于血液成分渗出。
2．血液成分的渗出 在上述变质和血流动力学改变的基础上，血液内的液体成分和细胞成分可逸出于血管外，引起炎性渗出。
（1）液体渗出：含有大量蛋白质的液体通过血管壁到血管外的过程，称为液体渗出。液体进入组织间隙，称为炎性水肿。液体潴留在体腔内称为积液。
1）液体渗出的机制。①血管通透性升高：血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白渗出的最重要原因。血管通透性升高的发生取决于血管内皮细胞的完整性，炎症过程中血管内皮细胞收缩是引起血管通透性升高的最常见原因。此外，内皮细胞损伤，新生毛细血管的高通透性等因素，均可引起血管通透性升高。②微循环内流体静压升高：炎症灶内细动脉和毛细血管扩张，细静脉淤血，血流缓慢使毛细血管内流体静压升高。③组织渗透压升高：炎症时，分解代谢增强，大分子物质分解为小分子物质，分子浓度升高，使组织内的渗透压升高。
2）液体渗出的意义。液体渗出具有重要的防御作用：①渗出液可稀释毒素，减轻毒素对局部组织的损伤，为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；②渗出液中所含的抗体、补体、药物等有利于消灭病原体；③渗出液中的纤维蛋白原形成纤维蛋白（纤维素）交织成网，可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞的吞噬作用。
但过多的渗出液，对机体产生不利影响。如渗出液过多压迫周围组织和器官，渗出物中的纤维素不能完全溶解吸收，则发生机化，引起脏器或组织间粘连。
3）渗出液与漏出液的区别。炎症时，渗出的液体和细胞总称为渗出液。炎症渗出液不同于心力衰竭、低蛋白血症或其他原因形成的漏出液。区别渗出液和漏出液（表6－2），对于临床某些疾病的诊断与鉴别有一定帮助。
表6－2 渗出液与漏出液的区别
（2）细胞渗出：炎症时渗出的细胞主要指白细胞渗出。白细胞从血管内穿过血管壁的过程称为白细胞渗出。渗出的白细胞到达炎症局部称白细胞浸润，也称炎细胞浸润。白细胞浸润是炎症反应最重要的特征。在炎症灶发挥的吞噬作用是炎症防御反应的中心环节。
图6－20 炎症细胞的渗出过程及各种白细胞的形成
1）白细胞的渗出过程：主要包括白细胞边集、黏着、游出（图6－20）。①白细胞边集。正常血流中的白细胞、红细胞等有形成分在血流中心流动，称为轴流。当血管扩张、血流缓慢或停滞时，轴流变宽、消失，白细胞离开轴流到达血管边缘部，称为白细胞边集。②白细胞黏着。白细胞与内皮细胞黏着，为随后白细胞游出创造条件。这种黏着是靠细胞表面的黏附分子相互识别、相互作用来完成的。③白细胞游出。白细胞的游出主要发生于炎症部位的小静脉。黏附于血管内皮细胞表面的白细胞，在内皮细胞连接处伸出伪足，然后整个白细胞以阿米巴样的运动方式从内皮细胞缝隙中游出，进入周围组织。嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是通过这种方式游出血管的。
2）白细胞的趋化作用：白细胞游出血管后向化学刺激物所在部位做定向移动，这种现象称为趋化作用（chemotaxis），炎症灶内的这些化学刺激物称为趋化因子，趋化因子能促使白细胞移动。
3）白细胞在局部的作用：聚集于炎症病灶的白细胞在防御反应中发挥吞噬作用（phagocytosis）和免疫作用，但白细胞过多也对局部组织造成损伤和破坏。①吞噬作用，炎症灶中聚集的白细胞将微生物和组织崩解产物吞噬、消化的过程，称为吞噬作用。吞噬作用是炎症防御反应极其重要的环节。具有吞噬作用的白细胞称为吞噬细胞。人体的吞噬细胞主要有嗜中性粒细胞和巨噬细胞，这两种细胞的吞噬过程基本相同，包括识别及附着、包围及吞入、杀伤及降解3个阶段（图6－21）。细菌在吞噬溶酶体内被杀伤、降解。此外，嗜酸性粒细胞也有较弱的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物。②免疫作用，发挥免疫作用的细胞主要有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。抗原进入机体后，被巨噬细胞吞噬处理，并将抗原信息传递给T细胞或B细胞。免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。
（3）炎细胞的种类和功能：①嗜中性粒细胞，具有活跃的运动能力和较强的吞噬作用，主要能吞噬细菌和组织碎片，特别能吞噬化脓性细菌。常出现在急性炎症早期及化脓性炎。②巨噬细胞，来自血液的单核细胞和组织内的巨噬细胞。具有较强的吞噬能力，能吞噬较大病原体、异物、组织碎片，还可形成多核巨细胞。③嗜酸性粒细胞，运动能力弱，有一定的吞噬能力。常出现在变态反应性炎症或寄生虫感染时。④淋巴细胞和浆细胞，淋巴细胞来自血液及淋巴组织。分为T淋巴细胞和B淋巴细胞。淋巴细胞有较弱游走能力，无吞噬作用，常见于慢性炎症或病毒感染。T细胞具有细胞免疫功能，B细胞在抗原刺激下形成浆细胞，能产生免疫球蛋白，参与体液免疫过程，它无趋化作用和吞噬功能，常见于慢性炎症（图6－22）。
图6－21 细胞的吞噬过程
1．异物或细菌；2．被调理素识别；3．附着；4．包围吞入；5．溶酶体；6．吞噬体包；7．吞噬溶酶体；8．杀伤降解
图6－22 炎细胞的种类
1～2．中性粒细胞；3．嗜酸性粒细胞；4．淋巴细胞；5～6．单核细胞；7．巨噬细胞；8．浆细胞；9．嗜碱性粒细胞；10．多核异物巨噬细胞
（三）增生
炎症局部由于致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激，实质细胞和间质细胞增生。实质细胞的增生如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞的增生。间质成分的增生，包括巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生。成纤维细胞明显增生时可产生大量胶原纤维。
增生常发生在慢性炎症或炎症后期，但少数炎症在早期即有明显的增生。如伤寒初期大量巨噬细胞增生；急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子作用有关。
多数情况下炎性增生是一种防御反应，具有限制炎症的扩散和组织的修复作用。但过度的增生也会使原有的组织遭受破坏，影响器官的功能。
任何炎症都具有变质、渗出和增生3种基本病理变化，三者既有区别，又互相联系，构成复杂的炎症反应过程。但由于致炎因子不同，机体反应性不同，炎症的部位和炎症发展的阶段不同，可形成炎症的各种各样变化。一般情况下，变质以损伤为主，而渗出和增生则以抗损伤为主。
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