心绞痛的发病机制

心绞痛的发生是由于短暂的心肌缺血。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧时，即产生心绞痛。

心肌由于不断地进行节律性收缩，对氧的需求量很大，对血流中氧的摄取率远高于其他组织器官。当心肌需氧量增大时，主要是通过提高冠状动脉血流量来增加供血。动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄时，其血流量减少，扩张性也减弱。心脏一旦负荷突然增大，如体力活动、劳累、激动等，心肌氧耗量增加，对血液的需求增加，而冠状动脉的固有狭窄限制了血液供应能力，则导致缺血缺氧。各种原因如吸烟、神经体液调节障碍等，引起冠状动脉痉挛，或突然发生循环血流量减少，如休克、心动过速等，使冠状动脉血流量突然降低，也可导致心肌血液供给不足。慢性稳定型心绞痛的最常见促发因素是心肌氧耗增加。不稳定型心绞痛的发生常常有新近的冠状动脉病变进展，包括血小板聚集、血栓形成、冠状动脉收缩等，导致氧供显著减少，同时存在心肌氧耗的增加。

心绞痛发作时产生疼痛的机制可能是在缺血、缺氧的情况下，心肌内积聚了过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应脊髓段，传入大脑，产生疼痛感。同时也不能否认在心肌缺血时由于心肌的异常牵拉所引起的疼痛。根据牵涉性或感觉性疼痛的学说，由内脏产生的痛觉常反映在进入相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，由此可以解释心绞痛时多种临床表现。有的患者心肌缺血时并不发生心绞痛，这可能与其内源性止痛物质增加或其疼痛阈值提高有关。因此，心肌缺血时产生的疼痛与心肌缺血的程度及心肌缺血的原因和预后均无关［2］。