酒精性股骨头坏死

（一）病因、病理和发病机制

酒精本身不能直接引起骨坏死。酒精的作用与胰腺炎引起的脂类代谢障碍相似。肝的氧化还原作用依赖于辅酶A的转化。而酒精氧化从乙醛到乙酸也需要辅酶A。这样酒精氧化过程降低了辅酶A与细胞色素C的比率，从而减少了脂肪酸的氧化。其结果是肝脂肪沉积。Ficat对脂类代谢失调和股骨头坏死的关系持怀疑态度。因为脂肪肝溢出来的脂肪栓子首先要通过肺才能到达骨髓腔。但Jones等作者强调了脂肪栓子在骨坏死形成上的作用。

众所周知，过量酒精引起肝的损害，脂肪肝又产生了脂肪栓子。为了说明脂肪栓子与骨坏死的关系，Jones统计了269例非创伤性骨坏死，他发现89%出现脂肪代谢障碍或脂肪栓子形成。Jones认为尽管脂肪栓子在血管中是液化的，但脂肪栓子占据了空间而阻塞了血管。另一方面脂肪栓子的黏稠度高，根据Poiseuille定律：血液的黏稠度越高意味着血管越狭窄，血管内压力下降，血流随即下降，反之又促进了血管壁的脂肪沉积。骨内的中央管系统很难让大的脂肪球通过。因此脂肪球被压缩、拉长，甚至延伸到附近骨陷窝内的骨细胞，也可能引起骨细胞死亡。在长管骨中的血管腔被脂肪堵塞之后，血管内压明显下降，到了骨端时，动脉压力很低，血流很小，进而发生了缺血坏死（表5-10）。

表1-10　股骨头坏死与酒精中毒

1985年Jones把脂肪栓子注入家兔的腹主动脉，结果这些脂肪栓子维持了5周，特别停留在股骨头关节软骨下区。放射自显术和组织学检查都揭示了股骨头、颈坏死的事实。由于股骨头、颈是分属两个动脉系统，这两个系统的侧支循环很少，这些动脉都属于终动脉。当脂肪栓子停留在这些地方时引起缺血性梗死是可以理解的。从1934年Kistler到1963年Siller曾用不同类型栓子经腹主动脉注射，其中脂肪栓子对股骨头坏死起关键的作用。

（二）临床表现

酒精性股骨头坏死的临床特点是男性多于女性，约为4∶1，50%～70%以上双侧发病并有明显的滥用酒精的病史。实验室检查显示肝功能有改变，肝穿刺活检有脂肪肝证据。血中的胆固醇，三酰甘油和β脂蛋白都有增高的趋势。

酒精性股骨头坏死的症状、体征和影像学改变与特发性或激素性股骨头坏死类同。

（三）影像学表现

Hungerford指出酒精性股骨头坏死X线表现多为股骨头前外侧部坏死，呈楔形改变，很少有全头坏死。Leach等报道，酒精中毒性骨坏死易于发生股骨颈骨折，其骨折年龄偏低。这可能是酒精降低了蛋白质的吸收，钙和维生素的摄入，产生了骨质疏松之故（图5-75）。

（四）诊断

同特发性股骨头坏死。

（五）治疗

治疗方面，其原则与特发性股骨头坏死者一样。早期可应用髓芯减压，晚期则全髋人工关节置换。

图5-75　酒精性股骨头坏死MRI表现