正常情况下，体内保持着溶质和水在一个较狭窄的范围内平衡。这是通过复杂的、一系列内环境恒定的机制来实现的。细胞内外的渗透压是相等的，保证身体内平衡的稳定。
体液中起着渗透作用的物质包括能自由通过细胞膜的物质，如尿素氮、乙醇和那些相对不易透过细胞膜的物质，如葡萄糖（在缺乏胰岛素的情况下）、钠、钾离子和甘露醇等。
正常情况下，细胞内外的渗透压保持平衡。如果自由通过的分子如尿素氮加入到细胞外液（ECF），这些分子可自由进出细胞，虽然血浆渗透压有所上升，细胞内外的渗透压梯度并无变化，也不存在水的进出细胞，因此，这种渗透压增加不引起细胞内容量及神志等改变。
有效渗透压或血液张力是非常有用的指标。有效渗透压决定了细胞内外液体的改变。如果不通透的分子如葡萄糖被加到细胞外液，这些分子不进入细胞内，有效渗透压的增加使得细胞内液体流向细胞外，细胞内水分丢失，脱水，就会影响细胞功能。举个通俗的例子，当我们向切碎的蔬菜撒上一把盐或糖，这些盐或糖就会将细胞内的水分吸出来，如再用手挤一下，水分挤掉了，蔬菜的体积变小了，处于脱水状态。人的血液中葡萄糖多了，也会将组织细胞内的水分吸出来，造成这些组织细胞的脱水。
细胞外液中低张溶液的丢失引起高渗透压，细胞内的液体会进入细胞外。细胞内外成比例的丢失液体，如丢失1升液体，那么细胞内丢了667毫升，细胞外丢了333毫升。
有效渗透压增加即高张力会引起神志的改变。一个人可以有总渗透压升高（如肾功能衰竭时的尿素氮升高）而有效渗透压正常。此种情况下，增高的渗透压对神经系统没有影响。如有效渗透压升高，中枢神经系统常受抑制。
对于控制很差的糖尿病患者，葡萄糖从两个方面影响了高张力。①作为非通透性溶质；②葡萄糖引起低张力性的利尿。细胞内溶液进到细胞外液以代偿失水。这种代谢失代偿可有严重的脂肪分解、酮体产生（酮症酸中毒）或严重高血糖和有效渗透压升高。这类患者可有轻度的酮症。
在NKH患者，低张溶液丢失和血糖升高的结果使得细胞内外液体丢失不成比例，细胞内失水的程度重于细胞外。高血糖、高渗透压引起细胞外液的保持有助于严重脱水时维持体内主要器官的有效灌注。如患者接受胰岛素治疗，细胞外液葡萄糖下降，这种保护作用丧失，水分依渗透压梯度流向细胞内，细胞外液血管间隙的溶液浓缩。如果此时患者已经得到充分的补液，这种水分流向改变无临床意义。如注射了胰岛素而未能给予充分的补液，患者就会发生血容量不足乃至休克。
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