急性肾小管坏死只是急性肾衰竭的原因之一。急性肾小管坏死占所有急性肾衰竭病例的3/4左右。
（一）病因
急性肾小管坏死最常见的原因是缺血和中毒。
1．1．肾脏长期缺血、缺氧 如血容量降低、心源性休克、急性溶血、低血压休克。
2．2．血管内溶血 如血型不合输血、自身免疫性溶血、药物、感染、毒素诱发的急性溶血。
3．3．药物及中毒
（1）金属盐类：如含有铅、汞、镉、金、铂、钨、铋、铜等重金属或含有锂、锗等非重金属的制剂。
（2）有机溶剂：如甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿等。
（3）抗生素：氨基糖苷类、青霉素类（氨苄西林、替卡西林等）、头孢菌素、两性霉素B、万古霉素、多黏菌素、磺胺类、利福平、亚胺培南、阿昔洛韦等。
（4）消化系统用药：西咪替丁、奥美拉唑等。
（5）调节代谢药物：别嘌醇、他汀类降脂药、硫氧嘧啶类等。
（6）抗肿瘤药物和免疫抑制药：包括顺铂、丝裂霉素、多柔比星、甲氨蝶呤（MTX）、环孢素（CsA）、干扰素等。
（7）造影剂：含碘造影剂。近年来造影剂诱发急性肾衰竭日益增多，尤其是老年人、失水和原有肾功能不全者。
（8）其他化学药物：甘露醇、肼屈嗪、苯妥英钠、对乙酰氨基酚、保泰松、西咪替丁、有机磷、链左星、碳氢化合物、二醋吗啡等。
（9）中药：雷公藤、关木通、广防己、马兜铃、青木香等。
（10）生物毒素：如蜂毒、蛇毒、毒蕈等。
（11）感染性疾病：如流行性出血热、钩端螺旋体病引起的急性肾小管坏死常见，且常有疾病的临床表现。
（二）病理变化
1．缺血 在休克、创伤所致的急性肾衰竭早期肾小球常无变化，近曲小管有空泡、变性，其后小管上皮细胞纤毛脱落，病变严重者出现细胞坏死，一般呈局灶坏死，细胞浸润，肾小管管腔扩张，管腔中有管型、有溶血及肌肉溶解者可见色素管型，上皮细胞破坏，肾小管基底膜断裂，上皮细胞再生修复较慢。
2．中毒 此型常有近曲小管上皮细胞融合样坏死，但基膜完整，坏死细胞及渗出物充满于管腔中。若损害严重则小管破裂，远曲小管及集合管中常有各种管型，肾间质有水肿及炎性细胞浸润，后者常累及血管，而肾小球则保持完整，不受毒物影响。
3．肾小管损伤的其他表现 各种类型的肾小管损伤，如肾小管肿胀、管腔扩张和小管上皮细胞凋亡等。
（三）发病机制
肾衰竭的发病机制主要是肾缺血和毒素两种因素综合作用的结果。尿量减少常被视为组织血流灌注不足的指征。当尿量持续减少在17ml/h以下时，提示肾缺血已引起肾实质损害。在组织持续缺血的情况下，内源性肾毒性逐渐增多，加重了肾损害，导致急性肾衰竭。目前认为急性肾衰竭的发病机制可分为两个阶段。
1．初发阶段 见图3-2
2．持续阶段 在急性肾衰竭发生后，持续或继续发展的阶段，目前有多种学说。
（1）持续血管痉挛学说：肾单位血流灌注量的减少是由于入球动脉强烈收缩的结果，收缩的原因可能是通过肾小球旁器致密斑和血管紧张素Ⅱ系统、内皮素等作用于肾内血管之故。近年，肾脏内分泌研究的发展，对前列腺素在肾脏中的作用受到重视。前列腺素主要是在肾髓质间质细胞分泌，具有扩张血管等作用，在急性肾衰竭时由于肾小球滤过率下降，尿流缓慢，前列腺素到达球旁器的量减少，不能拮抗血管收缩物质的影响，导致血管持续痉挛。
图3-2 急性肾衰竭初发阶段发病机制
（2）球管反馈学说：学说认为肾小球的滤过功能是正常的或接近正常的，由于肾小管上皮细胞的损伤，使小管失去完整性；同时又由于肾小管周围离子的高渗状态，使肾小管内的滤液被吸收到肾小管周围间质。
（3）内皮细胞肿胀学说：在肾缺血的动物实验中，发现肾动脉阻塞解除后，肾脏血流供应并不完全好转，部分血管仍阻塞，在电镜下观察到肾小球血管内皮细胞肿胀致使血管腔狭窄，肾血流量减少，注射高渗甘露醇可使内皮细胞肿胀好转，循环障碍解除，因此设想此为持续肾脏缺血原因之一。
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