心肺复苏中受体阻滞剂的体验

一、通气与氧供

1．吸氧　推荐吸入100%浓度的纯氧，氧分压高可以加大动脉血液中氧的溶解量，进而加强氧的运输（心排血量×血氧浓度），短时间吸入100%浓度氧治疗是有益无害的，只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。在急性心肌梗死的患者中，氧支持疗法可改善心电图上ST段缺血改变。

2．通气

（1）面罩：面罩应选用透明的材料，以便能够观察有无胃内容物的反流。面罩要覆盖口、鼻并密封面部进行口－面罩通气，同时双手固定面罩，将头部后仰，以保持气道通畅。

（2）简易呼吸囊：简易呼吸囊每次泵气提供的容量为1600，这个容量远大于CPR所要求的潮气量（10ml/kg）。当过度通气时易引起胃膨胀及反流与误吸。复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气道，假如没有颈部伤存在，可将患者的头部抬高，固定头部位置，缓慢、均匀供气，给予一次潮气量的时间不低于2s，应最大限度地避免胃膨胀发生。

3．气管插管　在无法保证气道完全开放时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给患者吸氧。气管插管有许多优点：如可保证通气和吸入高浓度氧，便于吸痰，也可作为一种给药途径，还可准确控制潮气量，并保证胃内容物、血液及口腔黏液不误吸入肺。由于患者情况不同及复苏环境的复杂性，对气管插管有很高的技能与经验要求，如果没有足够的训练以及实践经历，可能会产生致命的并发症。

气管插管的指征包括：①复苏人员用非侵入性措施无法保证昏迷患者足够的通气。②患者缺少保护性反射（如昏迷、心搏骤停等）。

在插管操作时，人工呼吸中断时间应少于30s，如插管时间超过1min，必须调节通气及氧浓度。如果患者有循环，插管中需要连续监测经皮氧饱和度和ECG。在有第二位急救人员在场时，应在插管期间持续行负压吸引，以免胃内容物反流吸入肺内，并确保气管插管在气管开口处，并用拇指与示指左右固定环状软骨，压力不能过大，以免梗阻气道或影响气管插管。插管时喉镜注意向后、向上、向右用力有助于暴露声门。

为避免导管误入食管，通过呼气末CO2或食管镜确定其位置是必要的。检测呼气末CO2浓度可提示气管导管的位置，如果检测仪显示CO2缺乏，意味着气管导管不在气管内，尤其是存在自主呼吸时。有时存在假阳性的情况（气管导管确实在气管里，而仪器提示在食管中，而导致气管导管不必要的拔除），因为心搏骤停患者伴有回心血量减少或无效腔增大（如重度肺气肿）可导致呼气末CO2减低。在心搏骤停前摄取碳酸盐的患者也有假阳性的报道，持续呼气末CO2监测在插管后数秒即可判定是否插管成功。这种检测也可判断气管导管是否移位。

二、循环支持方法

有许多改良的循环支持方法，包括插入性腹部加压CPR、高频CPR、主动加压－减压CPR、充气背心CPR、机械（活塞）CPR、同步通气CPR，交替胸腹加压－减压CPR和一些有创CPR，这些方法的使用限于医院内。不能把循环支持方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施，这样做无任何益处。目前还没有一种改良方法可代替标准CPR。

开胸心脏按压是一种特殊的复苏方法，可为脑和心脏提供接近正常的血流灌注。实验研究表明，心搏骤停早期，经短期体外CPR无效后，开胸心脏按压可提高患者的存活率。虽相关的临床研究较少，但有证据表明，开胸心脏按压对血流动力学会产生有利影响。但是如果时间延迟（心搏骤停25min以后），再使用本方法并不会改善抢救效果。急诊开胸心脏按压，需要有经验的抢救队伍，并能在事后给予最佳护理。故不建议列为常规，尤其不能把这一方法作为长时间复苏的最后努力。开胸指征：①胸部穿透伤引起的心搏骤停；②体温过低、肺栓塞或心脏压塞；③胸廓畸形，体外CPR无效；④穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心搏骤停。

三、心肺复苏和血管活性药物

1．肾上腺素　肾上腺素适用于心搏骤停的复苏，其具有α－肾上腺素能受体激动药的特性，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该药的β－肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注。

大剂量肾上腺素（指每次用量达到0．1～0．2mg/kg）与标准剂量（0．01～0．02mg/kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢复（ROSC）率增加。大剂量肾上腺素可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加病死率，可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。综上所述，对心搏骤停经用标准剂量肾上腺素（1mg）未能复跳者，在国外有人主张使用大剂量，也有反对使用大剂量。两种意见未能统一。肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2～2．5倍，并用10ml生理盐水稀释。

肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起搏失败后，可用肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖液中持续静脉滴注，对于成人其给药速度应从1μg/min开始，逐渐调节至所希望的血流动力学效果（2～10μg/min）。

2．去甲肾上腺素　去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。严重的低血压（收缩压＜70mmHg）和周围血管阻力低是其应用的适应证。将去甲肾上腺素4mg加入250ml含盐或不含盐液体中，起始剂量为0．5～1．0μg/min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需要去甲肾上腺素量为8～30μg/min。需要注意的是给药时不能在同一输液器内给予碱性液体。

3．多巴胺　多巴胺是去甲肾上腺素的化学前体，既有α受体又有β受体激动作用，还有多巴胺受体激动作用。生理状态下，该药通过α受体和β受体作用于心脏。在外周血管，多巴胺可以释放储存在末梢神经内的去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体DA2的活性拮抗，所以生理浓度的多巴胺起扩血管作用。作为药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动药，也是强有力的周围多巴胺受体激动药，而这些效应均与剂量相关。多巴胺用药剂量为2～4μg/（kg·min）时，主要发挥多巴胺样激动药作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用。用药剂量为5～10μg/（kg·min）时，主要起β1和β2受体激动作用，另外在这个剂量范围内5－羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量为10～20μg/（kg·min）时，α受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。

复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药（如多巴酚丁胺）或血管收缩药（如去甲肾上腺素）。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可使多巴胺失活。

4．多巴酚丁胺　多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药主要通过激动β肾上腺能样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心排血量的同时，可导致反射性周围血管扩张，用药后动脉压一般保持不变，常用剂量范围5～20μg/（kg·min）。

5．碳酸氢钠　在心搏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以减少二氧化碳潴留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。心搏骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一个动态的发展过程。这一过程的发展取决于心搏骤停的持续时间和CPR时的血流水平。在心搏骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。交感神经的反应性不会因为组织酸中毒而受影响。只有在原来即有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢钠才会有效。另外，对于心搏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。应用碳酸氢钠以1mmol/kg作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。

四、抗心律失常药物

1．利多卡因　利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对急性心肌梗死（AMI）患者可能更为有效。利多卡因在心搏骤停时可用于：①电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为心室颤动（VF）或无脉性室性心动过速（VT）；②控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩（PVC）；③血流动力学稳定的VT。

2．胺碘酮　静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对α受体和β受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用于：①对快速房性心律失常伴严重左心功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。②对心脏停搏患者，如有持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。③对控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速有效。④可作为顽固的阵发性室上性心动过速（PSVT）、房性心动过速电转复的辅助措施，以及心房颤动（Af）的药物转复。⑤可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。

对严重心功能不全患者静脉注射胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常药物更适宜。如患者有心功能不全，射血分数小于40%或有充血性心力衰竭征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，而较其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静脉推注150mg/10min，后按1mg/min持续静脉滴注6h，再减量至0．5mg/min。对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg。一般建议，每日最大剂量不超过2g。有研究表明，胺碘酮相对大剂量（如125mg/h）持续24h（全天用量可达3g）时，对Af有效。心搏骤停患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300mg，溶于20～30ml生理盐水或葡萄糖溶液内快速静脉注射。对血流动力学不稳定的VT及反复或顽固性VF或VT，应增加剂量再快速静脉注射150mg，随后按1mg/min的速度静脉滴注6h，再减至0．5mg/min，每日最大剂量不超过2g。

3．阿托品　阿托品用于逆转胆碱能性心动过缓、血管阻力降低、血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室传导阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型），不用阿托品。总剂量为3mg（约0．04mg/kg）的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，故完全阻断迷走神经的剂量可逆转心搏聚停。如剂量小于0．5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。

4．β受体阻滞药　β受体阻滞药对急性冠脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波心肌梗死（MI）和不稳定型心绞痛。若无其他禁忌证，β受体阻滞药可用于所有怀疑为急性心肌梗死或高危的不稳定型心绞痛患者。β受体阻滞药也是一种有效的抗心律失常药，可降低VF的发生率。作为溶栓的辅助性药物可减少非致命性再梗死的发生率和心肌缺血的复发，而不适于溶栓的患者早期使用β受体阻滞药也可降低病死率。

5．钙通道阻滞药　维拉帕米和硫氮酮属于钙通道阻滞药，可减慢房室结传导并延长其不应期，此作用可终止经房室结的折返性心律失常。对房颤、房扑或频发房性期前收缩患者，给予钙通道阻滞药可控制心室率。由于此类药物可能降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全患者，可能会导致心功能恶化。

6．异丙肾上腺素　异丙肾上腺素是纯β受体激动药，具有正性肌力作用和正性变时效应，可增加心肌氧耗、心排血量和心脏作功，对缺血性心脏病、心力衰竭和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。对已影响血流动力学的心动过缓，在用阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，给予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。但在上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药。小剂量使用时，异丙肾上腺素可加快心率，会引起血压升高以代偿血管扩张作用。治疗心动过缓必须非常小心，只能小剂量应用。大剂量时会导致心肌耗氧增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心搏骤停或低血压患者。

7．镁剂　严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K＋进入细胞。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心搏骤停。有学者建议，镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型室速的有效方法，即使在不缺镁的情况下，也可能有效。心搏骤停者一般不给镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型室速时才给予使用。

8．普罗帕酮　普罗帕酮与氟卡尼属Ic类药物，可减慢传导并具有负性肌力作用。此外，该药可非选择性阻断β受体。静脉用药能有效终止房扑或房颤，以及异位房性心动过速、房室折返性心动过速等。由于有明显的负性肌力作用，左室功能受损者禁用。由于普罗帕酮与氟卡尼属于同一类抗心律失常药，已证实后者可增加MI患者的病死率，因此对疑有冠心病的患者禁用本药。给药方法：静脉给药剂量为1～2mg/kg，给药速度为10mg/min。不良反应包括：心动过缓、低血压和胃肠道反应。