二尖瓣狭窄会导致心音怎么变化

【病因和发病机制】　二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency，二尖瓣反流，MR）包括急性和慢性2种类型。急性二尖瓣关闭不全起病急，病情重。急性MR多为腱索断裂或乳头肌断裂引起，此外，感染性心内膜炎所致的瓣膜穿孔、二尖瓣置换术后发生的瓣周漏、MS的闭式二尖瓣分离术或球囊扩张术的瓣膜撕裂等也可引起。慢性MR在我国以风心病为其最常见原因，在西方国家则二尖瓣脱垂为常见原因。其他原因有冠心病、老年瓣膜病、感染性心内膜炎、左室显著扩大、先天畸形、特发性腱索断裂、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、肥厚型梗阻性心肌病、心内膜心肌纤维化和左房黏液瘤等。

急性MR时，左心房压急速上升，进而导致肺淤血，甚至急性肺水肿，相继出现肺动脉高压及右心衰竭；而左心室的前向排血量明显减少。慢性MR时，左房顺应性增加，左房扩大。同时扩大的左心房、左心室在较长时间内适应容量负荷增加，使左房室压不至于明显上升，故肺淤血出现较晚。持续的严重过度负荷，终致左心衰竭，肺淤血、肺动脉高压、右心衰竭相继出现。

【临床表现】

1．症状　轻度MR病人，如无细菌性心内膜炎等并发症，可无症状。最早症状常为活动后易疲乏，或体力活动后心悸、呼吸困难。当出现左心衰竭时，可表现为活动后呼吸困难或端坐呼吸，但较少发生肺水肿及咯血。一旦出现左心衰竭，多呈进行性加重，病情多难以控制。急性MR时，起病急，病情重，肺淤血，甚至急性肺水肿，相继出现肺动脉高压及右心衰竭。

2．体征　查体于心尖区可闻及全收缩期吹风样高调一贯性杂音，可伴震颤；杂音一般向左腋下和左肩胛下区传导。心尖搏动呈高动力型；瓣叶缩短所致重度关闭不全者，第一心音常减弱。

二尖瓣脱垂者的收缩期非喷射性喀喇音和收缩晚期杂音为本病的特征。凡使左室舒张末期容积减少的因素，如从平卧位到坐位或直立位、吸入亚硝酸异戊酯等都可以使喀喇音提前和收缩期杂音延长；凡使左室舒张末期容积增加的因素，如下蹲、握拳、使用心得安等均使喀喇音出现晚和收缩期杂音缩短。严重的二尖瓣脱垂产生全收缩期杂音。

【辅助检查】

1．左室造影　为本病半定量反流严重程度的“金标准”。

2．多普勒超声　诊断MR敏感性几乎达100%，一般将左房内最大反流面积＜4cm2为轻度反流，4～8cm2为中度反流，＞8cm2为重度反流。

3．超声心动图　可显示二尖瓣形态特征，并提供心腔大小、心功能及合并症等情况。

【诊断和鉴别诊断】

1．诊断　MR的主要诊断依据为心尖区响亮而粗糙的全收缩期杂音，伴左房、左室增大。确诊有赖于超声心动图等辅助检查。

2．鉴别诊断　因非风湿性MR占全部MR的55%，加之其他心脏疾患也可在心尖区闻及收缩期杂音，故应注意鉴别。非风湿性MR杂音可见于房缺合并MR、乳头肌功能不全或断裂、室间隔缺损、三尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣腱索断裂或瓣叶穿孔、二尖瓣脱垂、二尖瓣环钙化、扩张型心肌病、直背综合征等。

【治疗】

1．二尖瓣关闭不全　无症状的慢性MR、左室功能正常时，并无公认的内科治疗。如无高血压，也无应用扩血管药或ACEI的指征。主要的治疗措施是手术。

2．二尖瓣脱垂　二尖瓣脱垂不伴有MR时，内科治疗主要是预防心内膜炎和防止栓塞。β－受体阻滞药可应用于二尖瓣脱垂病人伴有心悸、心动过速或伴交感神经兴奋增加的症状以及有胸痛、忧虑的病人。

【转院要求】

1．凡疑及MR的病人，均应尽早转到上级医院进一步明确病理性诊断和病因诊断。

2．对心脏已明显增大或左室射血分数降低的MR病人要建议病人尽早行手术或介入治疗，不要等待终末期才转院治疗，以防延误最佳手术或介入治疗时机。

【预防及病人教育】　预防发生风湿热，已发生过风湿热的病人，要预防风湿热复发。慢性MR的无症状期较长，常超出20年。病人常因肺部感染、心房纤颤或栓塞而就诊，此时虽无明显的血流动力学障碍，但一般是已处于病程的晚期阶段，一旦出现左心衰竭的临床表现，应建议尽早做二尖瓣置换术。凡有症状的（心功能在NYHAⅡ级及Ⅱ级以上）、心脏已明显增大或左室射血分数降低的MR病人，应尽早考虑手术治疗；延误手术治疗时机只能使心功能进一步恶化。