动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是动脉硬化中最常见而重要的类型，其特点是受累动脉的内膜有类脂质沉着，复合糖类积聚，继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。
【病因和发病机制】 动脉粥样硬化的病因虽未完全明了，但已知与下述因子（易患因子）有密切关系：①高血压；②高脂血症；③吸烟；④糖尿病；⑤肥胖。动脉粥样硬化的发病机制学说甚多，如脂质浸润学说、血栓源学说、血流动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、动脉内膜损伤学说、受体学说和血管炎性学说等，现逐渐明确动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。当内皮细胞受某些因素如：高血压、高胆固醇血症、血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高，血氧饱和度降低等的刺激均可使血管内皮损伤。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞黏附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑。血小板聚集并黏附于内皮的损伤处。吞噬细胞、内皮细胞及黏附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，损伤的内皮细胞通透性改变，血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜，导致动脉粥样硬化。新近研究表明，脂质过氧化在动脉粥样硬化发生中起重要作用。人体内自由基通过对低密度脂蛋白（LDL）的化学修饰。产生过氧化LDL，此对内皮细胞有损伤作用，并能抑制PGI2（前列环素I2）的合成，且修饰的LDL能通过特异性受体被单核－巨噬细胞或平滑肌细胞摄取，使细胞内胆固醇酯显著增高。
【临床表现】 取决于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状；冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者可发生坏疽。
【辅助检查】 病人常有血胆固醇、三酰甘油增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数病人表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围，多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。动脉硬化测定仪测定PWV＼ABI＼TBI，量子共振检测以及选择性血管造影等，有助于明确诊断。
【诊断和鉴别诊断】
1．诊断 突然出现眩晕或步态不稳而无颅压增高征象，则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足；活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，考虑冠状动脉供血不足；夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。此外，病人常伴有动脉粥样硬化的易患因子，如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地做心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，动脉硬化测定仪测定PWV＼ABI＼TBI，量子共振检测以及选择性血管造影等，有助于明确诊断。
2．鉴别诊断 临床上，考虑与炎症动脉病变（如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等）及先天性动脉狭窄（如主动脉、肾动脉狭窄等）相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等炎症表现，先天性主动脉缩窄发病年龄轻，不伴有动脉粥样硬化的易患因素。
【治疗及预防】
1．一般治疗
（1）合理饮食：饮食总热量不应过高防止超重，应避免进食过多的动物性脂肪和富含胆固醇的食物，如肥肉、奶油、肝、脑、肾等内脏和骨髓、鱼子、蛋黄、椰子油等。超重者应减少每日总热量，并限制糖类食物。饮食宜清淡，多进富含维生素的蔬菜、水果和富含蛋白质的食物，如瘦肉、豆类及其制品等，并尽可能以豆油、菜油、麻油或玉米油作为食用油。
（2）坚持适量的体力活动：体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强做剧烈运动，对老年人提倡散步做保健体操和打太极拳等。
（3）合理安排工作及生活：应注意劳逸结合，生活规律，保持心情愉快。
（4）其他：提倡不吸烟，可饮少量酒。
2．控制易患因素 如患有糖尿病，应及时控制血糖，包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜，如格列齐特等；如有高血压则应给降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇，适当给予降脂药物。
3．抗血小板药物
（1）阿司匹林：该药的乙酰基和环氧化酶结合后，可抑制花生四烯酸变为前列腺素H2及G2，使血小板不能产生TXA2，但亦同时抑制动脉壁产生PGI2，若用小剂量（0．1g／d）阿司匹林则可降低血小板聚集而较小影响PGI2的产生。
（2）潘生丁：可抑制腺苷进入血小板，使血小板内环磷酸腺苷增高，延长血小板寿命，如和阿司匹林合用，对抑制血小板聚集起协同作用，用法：25～50mg口服，3／d。潘生丁不适用于冠状动脉粥样硬化病人，以防引起窃血综合征。
（3）噻氯匹定（Ticlid）：有抑制血小板聚集作用，较阿司匹林为强。用法250mg，口服，1／d，适用于动脉粥样硬化和造成的动脉循环障碍。宜短期服用，有出血倾向者不用。
4．其他
（1）对症治疗：如使用血管扩张药，解除血管运动障碍，使用β受体阻滞药减轻心肌耗氧量。
（2）使用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）或血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）以延缓心血管重构。
（3）调血脂治疗：严格控制血脂水平，应根据不同的血脂异常表现采用相应的调血脂药物，使血脂水平达标。
（4）介入或手术治疗：如支架术、冠状动脉搭桥手术等。
（陈清启 张雪娟）
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