【病因和发病机制】
1.病因 HCV主要通过输血或使用血制品感染。
2.发病机制 丙型肝炎病毒(HCV)主要通过输血或使用血制品感染。静脉毒瘾者污染的注射用具感染者亦不少见。
HCV可直接造成肝损害,并与病毒量成正比,机体对HCV的免疫反应较弱,与肝小叶内的Tc细胞有关。受HLA-1限制的CD+8T细胞介导的细胞毒作用较明显。
【临床表现】 本病与慢性乙型病毒性肝炎相似。大多数急性感染没有症状,仅25%出现黄疸。大多临床症状轻微。HCV感染可伴有一些肝外表现,包括关节炎、巩膜结合膜干燥症、扁平苔藓、灶性淋巴细胞性涎腺炎、原发性混合性冷球蛋白血症、系膜毛细血管性肾小球肾炎等。
【辅助检查】 抗HCV和HCV-RNA(PCR)阳性,转氨酶持续或反复增高。可出现类风湿因子、抗核抗体、抗甲状腺球蛋白抗体及抗肝肾微粒体抗体阳性。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
(1)急性丙型肝炎:对病原体不明的急性肝炎病人应用EIA检测抗HCV及灵敏技术检测HCV-RNA抗-HCV,抗-HCV并非保护性抗体,相反,它的检出说明血液有传染性,抗病毒治疗后,抗-HCV一般不会在短时间内转阴。发现HCV-RNA阳性而抗HCV阴性可提示急性丙型肝炎。并在4周后再查HCVRNA,若抗HCV由阴性转为阳性,可明确为急性丙型肝炎。在急性丙型肝炎中有10%~15%病人可自身清除HCV,则其HCV-RNA由阳性转为阴性,抗HCV可持续6~12个月;若抗HCV和HCV-RNA持续阳性,则发展为慢性丙肝,占80%~85%。
(2)慢性丙型肝炎:慢性肝炎病人若采用敏感的方法检测出抗HCV和HCV-RNA均为阳性,可明确诊断为慢性丙型肝炎。其抗HCV(EIA3.0)阳性率达99%,但在透析或严重免疫缺陷病人,尽管存在HCV慢性复制,但抗HCV可阴性。
2.鉴别诊断 主要根据抗HCV测定排除其他诊断(如其他病毒和导致肝损的其他病因)。
【治疗】
1.对症治疗 同慢性乙肝对症治疗。
2.抗病毒治疗 ①干扰素治疗。②抗病毒治疗,主要药物为利巴韦林(病毒唑)。
3.联合治疗 干扰素加利巴韦林的联合应用,可提高疗效。干扰素联合利巴韦林治疗的目的不仅是抑制(或清除)病毒复制,减轻肝脏炎症和使肝功能(ALT/AST)恢复正常,更重要的是防止或延缓肝纤维化进展,降低肝硬化和肝癌的发生率。具体用法为:干扰素300万~600万U,每周3次,疗程6个月;利巴韦林连续口服用3~6个月,800~1 200mg/d。利巴韦林可引起溶血性贫血,其程度因人而异,如血红蛋白降至100g/L以下,应考虑减量或停药。
4.其他抗病毒治疗 近几年来,新型组合干扰素(CIFN)、聚乙二醇化α-干扰素、胸腺素-α、GM-CSF、IL-2、IL-10等药物也相继应用于丙肝的临床治疗,疗效各家报道不一,有待于进一步观察。
【转院要求】 同慢性乙型肝炎。
【预后及病人教育】 约85%的病人发展为慢性肝炎,但进展缓慢,约1/3的病人经过20~30年进展为肝硬化,但仍有不少病人处于轻微病变状态。肝硬化的病人有可能发生肝癌。
病人教育同慢性乙型肝炎。
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