慢性肾小球肾炎是由多种病因、多种病理类型组成原发于肾小球的一组疾病。临床特点为病程长、病情迁延，呈缓慢进行性病程，最终将发展成为慢性肾功能衰竭。临床以水肿、高血压、蛋白尿、血尿及肾功能损害为基本表现。
【病因和发病机制】 大多数病人的病因不清。急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在1年以上，可转入慢性肾炎。但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同。大部分是免疫复合物疾病。非免疫介导的肾损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要作用。慢性肾炎是双肾一致的肾小球病变，长期持续进展及反复发作，必然使肾小管和肾间质出现继发性病变，久之肾皮质变薄、肾体积逐渐变小。
【临床表现】 早期乏力、疲倦、腰部酸痛、食欲缺乏，水肿时有时无，有轻度的尿检异常。尿蛋白可轻度增高，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。肾功能正常或轻度受损。这种情况可持续数年，甚至数十年。肾功能逐渐恶化出现相应临床表现甚至晚期尿毒症表现。
有的慢性肾炎表现为大量蛋白尿，有的病人除慢性肾炎表现外，突出表现为中度以上高血压，可有眼底出血、渗出，甚至水肿。此外，慢性肾炎病人易有急性发作倾向，当出现感染或其他突然恶性刺激，在短时期内（3～5d甚至1～2d内）病情急骤恶化，出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，明显水肿和高血压以及肾功能恶化。经适当处理，病情可以缓解，基本上恢复到原来水平，但亦可能因此导致疾病进展，进入尿毒症阶段。
【辅助检查】
1．尿液检查 尿蛋白含量不等，一般在1～3g／d，亦可呈大量蛋白尿（＞3．5 g／d）。尿沉渣中可见颗粒管型，病人可有轻中度血尿。
2．血液检查 可出现肾小球滤过率（GFR）下降，当下降到正常值的50%以下时，会出现血肌酐、尿素氮升高，并可出现肾小管功能下降，如尿浓缩功能减退。也可出现贫血，免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）异常和补体降低。
3．肾活检病理 包括系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾炎、局灶节段性肾小球肾炎及硬化性肾小球肾炎。病理上可以见到肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
【诊断和鉴别诊断】
1．诊断要点
（1）尿液检查有蛋白尿、血尿及管型尿。
（2）水肿、高血压，亦可有不同程度的肾功能损害。
（3）B超见双肾正常或均一缩小，肾皮质变薄。
（4）肾活检有肾小球及肾小管病变。
2．鉴别诊断
（1）继发性肾小球肾炎：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等可引起血尿、蛋白尿，同时会有其他系统的损害，依据相关实验室检查可以鉴别。
（2）原发性高血压肾损害：多先有长期高血压史，其后出现肾损害，以肾小管功能受损为主（如尿浓缩功能减退，夜尿增多），而血尿及蛋白尿较轻，常有高血压引起的其他靶器官（心、脑）并发症。
【治疗】
1．饮食中蛋白的控制 肾功能不全患病人根据肾功能减退程度控制蛋白质入量，一般限制在30～40g／d［0．6g／（kg·d）］。并注意饮食中多给予优质蛋白（主要指瘦肉、蛋和牛奶等），并可适当辅以肾灵（复方α－酮酸）或肾衰氨基酸，以补充体内必需氨基酸。在低蛋白饮食时，可适量增加糖类，以达到机体的基本能量需求，防止负氮平衡。如病人肾功能正常，又有大量蛋白尿，则应放宽蛋白入量，但不宜超过1．0g／（kg·d），以免加重肾小球高滤过，加速肾小球硬化。
2．积极控制高血压 慢性肾炎时，剩余的及有病变的肾单位处于代偿性高血流动力学状态，全身性高血压加重高灌注、高压力，导致肾小球进行性损伤，故对慢性肾炎病人应积极控制高血压，血压应降至＜130／80mmHg，以防止肾功能恶化。
3．ACEI（血管紧张素转换酶抑制药）及ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗药）这两类药物除降压外，还可降低肾小球囊内压，减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。常用药物包括依那普利、贝那普利、福辛普利及氯沙坦、缬沙坦等。
4．抗凝和抗血小板积聚药
5．激素和细胞毒药物应用的考虑 一般不主张应用。如果病人肾功能正常或仅轻度受损，肾体积正常，尿蛋白≥2g／24h，病理类型为轻度系膜增殖性肾炎、轻微病变等病变较轻者，如无禁忌证可试用激素和细胞毒药物，无效者逐步撤去。
【转院要求】 因慢性肾小球肾炎临床表现不具特异性，对于表现为血尿、蛋白尿及高血压和水肿的病人，应转上一级医院确诊，以明确是原发性肾小球病变还是继发性肾小球病变，是否存在肾功能不全。有条件者应行肾组织活检明确病理类型。对于已确诊的病人可在社区医院定期复查并治疗。
【预防及病人教育】 本病多呈慢性进展过程，在感染、某些药物及外伤手术，甚至血压控制不佳情况下可急性加重，出现肾功能不全。因此在肾功能正常阶段就应避免肾损害加重因素，正确认识本病，定期复查。
（张树俭 高 岩）
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