骨髓炎用什么抗生素比较好

化脓性骨髓炎是指所有骨组成部分受到细菌感染而引起的炎症。外伤、血源、医源性骨感染均可形成骨髓炎。近年来，因开放性骨折或骨关节手术引起的直接感染也大有增加，但仍以急性血源性骨髓炎最常见，且最严重。本章讨论急性血源性骨髓炎。

自从1944年抗生素被成功地应用于临床治疗以来，急性血源性骨髓炎患者的死亡率由20%～30%迅速下降到3%以下，甚至无死亡病例。但是，随着细菌对抗生素的耐药性增强，或者因延误诊断、治疗不当，其死亡率又逐渐回升，不少的患者复发或转为慢性骨髓炎，后遗畸形、强直、残废，严重影响功能与健康。近年来报道合并脓毒血症、败血症者为12．5%，死亡率回升至8%～11%（新生儿达75%）；并发病理性骨折者4%～7．8%，转为慢性骨髓炎者58%～66%，长期不愈癌变者0．3%～0．5%，完全恢复功能与健康者不足50%。所以，急性血源性骨髓炎在目前仍是一个值得重视的疾病。

【流行病学】 急性血源性骨髓炎的发病情况与生活环境、身体素质有一定关联。大多数发展中国家急性血源性骨髓炎仍是一个重要疾病。本病是婴幼儿童的常见疾病，其发病高峰年龄0～10岁各家报道不一。据黄家驷《外科学》记载，2～12岁小儿约占80%。Win-ters（1960）报道，15岁以下的小儿占92．4%。近年来国内外报道，小儿患病率在75%左右。男孩多于女孩，男女之比为2～4∶1。1982年井上博报道近年来男女发病率渐趋于相等。感染多发生于长管状骨的干骺端，下肢显著多见，这可能与负重及易受损伤有关，其发生率为上肢的2．5～6倍。下肢又以股骨下端与胫骨上端最多。以往记载，各部位发病概率依次为胫骨、股骨、肱骨、桡骨、腓骨，亦可见于脊椎骨、髂骨、跟骨等。近年来，多数报道股骨发病率占首位，股骨、胫骨、肱骨的发病率约占总数的80%以上。新生儿急性血源性骨髓炎常为多灶性，易累及颜面骨。成人患者则以躯干骨为多。

【病因】 急性血源性骨髓炎是化脓性细菌由身体其他部位的感染病灶进入血流传播至骨组织而引起。

1．感染源与致病菌 常见的原发病灶多位于体表，如软组织感染：疖、痈、毛囊炎、脐炎、烧伤后创面感染、新生儿乳腺炎；慢性病灶：龋齿、慢性扁桃体炎（常发作）、中耳炎、咽喉炎、湿疹；呼吸道、泌尿生殖道感染等。也有查不出原发病灶的。

引起急性血源性骨髓炎的最常见致病菌是金黄色葡萄球菌，占80%以上。其次是溶血性链球菌和表皮葡萄球菌、变形杆菌、流感嗜血杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、大肠杆菌、沙门菌株等，亦间有报道。甚至真菌、螺旋体、立克次体致病亦偶见报道。

有人报道，在婴幼儿、新生儿，致病菌则以溶血性链球菌略占多数，其次为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌与流感嗜血杆菌，偶尔亦可为肺炎球菌或伤寒杆菌。镰状细胞贫血患者易发生急性血源性骨髓炎，病原菌多为沙门菌株，其原因尚不清楚。

近年来，细菌耐药性变得相当严重，许多报道金黄色葡萄球菌对青霉素耐药高达15%～100%。此外，最近发现急性血源性骨髓炎中有对青霉素耐药的链球菌株。

2．影响感染的因素 致病菌进入血流形成菌血症是招致急性血源性骨髓炎的先决条件。其发病率受感染患者抵抗力、致病菌毒力和治疗措施三个方面的影响。及时和正确的治疗对感染的影响是显而易见的。急性血源性骨髓炎的发生与否主要取决于人体抵抗力与致病菌毒力之间的关系。人体抵抗力包括全身抵抗力和局部抵抗力，起着阻止致病菌进入人体和将进入的致病菌消灭的功能。只有当这种防御功能有损坏或不足，或致病菌毒力过大时，才会发生感染。而细菌毒力的大小决定于细菌的种类、菌株、数量、繁殖速度和毒素的性质。毒力大者发病重，反之则发病轻。实验资料指出，每克健康组织内的致病菌数一般需超过105个才引起感染，但局部有坏死组织、血肿或异物等时，抗感染的能力即大为削弱，每1g组织内有102个致病菌即能发生感染。致病菌进入血流后，人体与致病菌展开斗争的结局，可以概括为以下两个方面。

（1）人体抵抗力占优势：当人体抵抗力大于细菌毒力时，细菌被完全消灭，则不发病；如果人体抵抗力虽占优势，尚不足以完全消灭细菌，而是在一定程度上控制细菌，将感染局限化或降低感染的严重程度，则发生亚急性骨髓炎，或称之为原发性慢性骨髓炎，如Brodie骨脓肿、Garre硬化性骨髓炎、骨骺型亚急性骨髓炎等。

（2）致病菌毒力占优势：当致病菌毒力大于人体抵抗力时，则发生急性血源性骨髓炎。人体对感染的抵抗力有全身和局部二方面。①全身抵抗力与年龄、营养、一般情况有关。婴儿对葡萄球菌感染的抵抗力特别弱。久病初愈、长期营养不良、慢性全身性疾病、血浆蛋白减少、维生素C缺乏、贫血、出血、休克、寒冷、过度劳累、情绪紧张、恐惧等都能降低全身抵抗力。糖尿病、尿毒症患者对感染的抵抗力极差。化学疗法、放射疗法能抑制骨髓功能，减少粒细胞的生成，从而降低患者的全身抵抗力。大剂量肾上腺皮质激素能降低血管的反应性，促使感染的扩散。丙种球蛋白缺乏和丙种球蛋白异常的患者对感染的抵抗力差。②局部抵抗力与受累组织的结构、部位和血液供应情况有关。局部创伤虽非导致骨髓炎的直接原因，但与发病可能有间接关系。患者有创伤史，关节附近（尤其是膝关节）因跌倒、扭挫容易受伤，使干骺端毛细血管网破裂出血，局部抵抗力降低，有利于致病菌生长、繁殖，形成感染病灶。

【病理】 急性血源性骨髓炎的病理特点是骨质破坏、坏死和反应性骨质增生同时存在。早期以破坏、坏死为主，随后出现增生；后期以增生为主。

血管菌栓论：目前，为教科书广泛引用的仍然是Hobo（1921）提出的经典的发病机制假说图解，即血管菌栓理论。急性血源性骨髓炎大多发生在长管状骨的干骺端，小儿长管状骨生长活跃，干骺端有丰富的血管网，因是终末动脉，血流较慢，细菌栓子容易停留、沉积。细菌的繁殖和局部骨组织的变态反应引起一系列炎性病变，结果使骨组织坏死，形成一个小的骨脓肿。如果人体抵抗力强，或细菌毒力小，则骨脓肿可局限化，形成局限性骨脓肿（Brodie骨脓肿）。相反，则病灶继续扩大，侵及更多的骨组织，甚至波及整个骨干，即形成急性血源性骨髓炎，脓肿形成后，感染蔓延的途径有两个可能。

1．向外发展 骨脓肿向外发展，突破干骺端的密质骨，达骨膜下形成骨膜下脓肿。脓肿逐渐增大、压力增高，感染即经由骨小管系统（Haversian管与Volkmann管）侵入髓腔，也可穿破骨膜向软组织扩散。

2．直接进入髓腔 骨感染向髓腔的方向蔓延，脓肿直接进入髓腔，髓腔内脓液压力增高时又经骨小管系统（Haversian管与Volkmann管）向外蔓延到骨膜下，形成骨膜下脓肿。小儿骨骺板对感染是一道防线，因此，由直接蔓延而进入关节的机会非常少。但是，当干骺端位于关节囊内时（如股骨颈位于髋关节囊内），则脓肿可穿破干骺端骨皮质而进入关节。成人骺板融合，屏障消失，脓肿可直接穿入关节，形成化脓性关节炎。有时骨膜下脓肿也可将骨膜的附着部剥离，使感染进入关节腔而引起化脓性关节炎（图9-1）。

图9-1　急性骨髓炎扩散途径示意图

1、2、3示扩散方向；4为感染病灶

3．骨坏死，死骨形成 长管状骨骨皮质的血液供应，其内侧2／3由骨内滋养动脉供给，外侧1／3由骨膜动脉供给。当骨膜被脓肿剥离骨面时，该部骨皮质表层失去血液供应而坏死。脓液进入骨髓腔和Haversian管、Volkmann管后，在这些管腔内经过的滋养血管及其分支受感染侵袭，发生炎症，滋养血管内形成血栓而发生栓塞，骨坏死更为广泛。凡与周围组织未脱离者为骨坏死，如炎症被控制，侧支循环建立后有可能再生；凡与周围组织游离者为死骨，大小不等，大的甚至包括整个骨干。死骨与主骨逐渐分离而影响骨的坚固性，容易发生病理性骨折。

4．骨壳形成 在脓肿和死骨形成的同时，病灶周围的骨膜因炎性充血和渗出液的刺激而产生新骨，包围于原骨干之外，形成骨壳，或称为“包壳”或“骨柩”。由于感染继续存在，骨壳本身亦遭破坏，故骨壳不规则，其上常有许多穿孔，与皮肤窦道相通，称为“骨瘘孔”，脓液经此流出。骨壳将死骨和感染的肉芽组织包围于其中，形成感染的骨性死腔。虽然小块死骨可被吸收或经骨瘘孔排出，或经过“爬行替代”作用而被新骨形成所替代，但大块死骨长期留于腔内，不能排出或吸收，死腔不能闭合，感染不能消灭，长期不愈，成为慢性骨髓炎的基础。当身体抵抗力减弱或引流不畅时又可急性发作。

5．修复 修复和炎症的控制，是由于肉芽组织的作用，将坏死骨包围，死骨游离，小的可吸收或被排出，大的多需手术摘除。形成的骨壳是维持骨干连续的惟一保证，因此取出大块死骨应该在骨壳形成之后。长期、反复的炎性水肿、渗出液等的刺激，使周围软组织形成大量纤维结缔组织瘢痕，失去弹性，并有皮肤色素沉着。成人修复慢，易形成窦道，有时因长期溃破而发生癌变（皮肤鳞状上皮细胞癌）。

从急性血源性骨髓炎到慢性化脓性骨髓炎是一个逐渐发展变化的过程，不能机械的按时间划分。临床上，一般认为发病4周左右，骨感染急性炎症未控制前称急性期。若急性炎症消退后，有死骨，有窦道，有死腔形成，即为慢性骨髓炎。

上述的发病机制，基本上是Hobo（1921）的假说，Trueta（1959）在此基础上经15年的研究发现：长管状骨的血管供应随年龄而不同，使发病机制、临床表现、预后各不相同，故Hobo的假说不能通用。Trueta进一步提出了急性血源性骨髓炎的三种类型，其中儿童、青少年型与Hobo理论相仿，而婴幼儿型或成人型则有许多独立的病理特点。①婴幼儿型：因为骨血管的干骺支达骨骺软骨面下，故终末静脉窦栓塞感染化脓易进入关节，骨骺生长停滞，产生畸形，但修复力强，大量形成新骨和吸收，常无死骨。②儿童、青少年型：与Hobo（1921）、Lexer（1894）说法相同，长管状骨营养动脉终末支达骨干骺端的静脉窦，菌栓感染，形成脓肿可穿入髓腔或骨膜下，当骨膜被掀起，骨干断绝血供，即发生大块骨坏死。因有骺板相隔，脓液穿入关节机会少。③成人型：因骨骺与骨干融合，血管终末至关节面下，但骨膜致密紧附，不易被脓液掀起，故较少形成大块死骨和病理性骨折。

【临床表现】 早期诊断与及时治疗对急性血源性骨髓炎的预后有决定性意义。

1．近期可能有过外伤、感染病灶或上呼吸道感染等病史。

2．发病突然，出现周身无力、寒战、高热、脉搏急速等全身中毒症状。

3．患病局部持续性剧痛，拒动。早期局部压痛尚不明显，数日后局部肿胀，明显压痛或叩击痛，此常为炎症起源之处。

4．发病在肢体者，可用单指检查法，分别在患肢局部前后内外四个平面，以单个指头触压，四个平面均有深部压痛，有人称为“肢体圆柱形深部压痛征”，提示骨髓炎的存在。

5．白细胞总数和中性粒细胞数增多，血沉增快。

6．早期局部分层穿刺，用骨髓穿刺针，于压痛最明显处先穿入软组织内，如未抽到脓液，再穿至骨膜下，如仍无脓液则刺破骨皮质穿入骨髓或髓腔内。切勿一次即穿入骨内，以免误将单纯软组织感染的细菌带入骨内，人为地导致骨髓感染。若抽到脓液、浑浊液或血性液体且涂片检查有脓细胞或细菌时，即可确诊。抽出液应做细菌培养及药物敏感试验，以确定细菌菌种和对药物的敏感情况，作为调整抗生素的可靠依据。

【辅助检查】

1．X线表现 急性血源性骨髓炎的X线表现分为骨质和软组织两个方面，骨质X线征需要在发病后10～14d才能出现，软组织改变可在发病后2～3d出现。因此，急性血源性骨髓炎的早期诊断不可忽略软组织的改变。良好的软组织显影与投照条件关系密切。加大皮肤—焦点距离，缩短皮肤—胶片距离，以低电压投照能获得清晰的软组织影像。当骨质破坏或骨膜发生变化时，软组织变化渐渐消退。骨破坏或骨膜反应显著时，软组织变化几乎全消失。

（1）软组织改变：软组织的最早改变是在干骺端邻近深部软组织中显示较小的局限性肿胀，并压迫邻近肌肉束移位。肌肉骨膜间的距离增大，肌束间界限不清，间隙模糊或消失，肌肉间脂肪受压呈弧形透亮线，呈半球形密度增高的阴影。皮下组织和肌肉间的正常光滑分界线变为粗糙、模糊、不清。在肌肉与皮下之间存在着密度增高的条状阴影，特别重要的是皮下脂肪层呈网状结构，其表现越粗大、越明显，则提示其深层常为脓肿所在。上述软组织改变的主要原因是因感染后髓腔内压力增加，骨小管（Haversian管、Volk mann管）被堵塞，血管及淋巴管受压造成近侧的血管扩张，淋巴反流受阻，造成肌肉和周围软组织的水肿。炎症的毒性产物也同样引起局部充血、水肿、血管扩张、血流缓慢，从而血管通透性增加，引起软组织肿胀。

（2）骨质改变早期，患骨内充血，可出现轻微的局部脱钙，骨质疏松。由于骨质吸收，骨小梁可变模糊，甚至可消失或破坏。

骨膜反应常是第一个出现的X线征象。骨膜炎可持续较久，不与下方皮质融合在一起。除骨膜反应外，有局限性小化脓灶形成，可在感染部位出现一个或数个骨破坏区，常常出现在骨干骺端，为边缘不甚清楚的不规则溶骨性病灶：当化脓性病灶穿过骨皮质进入骨膜下后，骨膜受刺激增生更为明显，形成葱皮状、花边状或骨针样等密度不匀、边缘不整的致密新生骨（图9-2）。浓密的骨膜、新生骨围绕骨干的全部或大部时，骨组织死亡，而出现死骨形成。死骨的大小，因受累皮质的范围不同而异，多数为大块死骨形成，局部形成骨包壳。

图9-2　急性血源性骨髓炎骨膜下新生骨形成

如果没有得到及时恰当的治疗，干骺端化脓性病灶继续发展，向骨干方向扩展，或骨膜脓肿通过骨小管系统逆行进入骨内形成多个透亮区。在炎症发展过程中，脓液通过骨小管进入骨膜下，形成骨膜下脓肿，因骨膜被剥离，营养中断，血管栓塞及脓肿压迫，骨皮质血供中断而导致不同程度的缺血。当血液供应恶化到不足以维持骨细胞生存时则形成死骨，范围广泛者全部骨干均可成为死骨，且常易发生病理骨折。

如受累骨干之干骺端位于关节囊内，该部位的化脓性感染就有可能由干骺部进入关节内而合并化脓性关节炎。

2．特殊检查

（1）计算机X线断层扫描（CT）：CT可直接测量骨髓腔密度改变，显示新骨形成与破坏，并可以明确疾病的范围。有人指出，检查发现化脓性骨髓炎时髓腔密度早期即有增高，并可清楚地显示软组织的变化，明确炎症定位。对位于深部的骨感染病灶，CT优越性较大。如脊柱化脓性骨髓炎，骨密度下降，椎间盘密度下降以及软组织脓肿改变；经有效抗生素治疗后CT征象好转，骨密度逐渐恢复，软组织肿块缩小，软组织密度继续下降。

（2）放射性核素扫描：在临床症状出现48h内，由于血管增多和扩张，放射性核素即可浓聚于干骺端的炎性充血区，使病变得以显示，可极早地发现骨感染病灶，较普通X线可提早2～3周，故对早期诊断有很大帮助。

（3）磁共振（MRI）：它在骨骼肌肉系统具有突出的优点，各种软组织在MRI有清楚的对比度，比CT显像更为优越。骨髓炎时，MRI图像可见骨髓亮度下降，图像异常的出现时间早于CT。

【鉴别诊断】 早期诊断须与软组织深部脓肿、蜂窝织炎、风湿性关节炎和化脓性关节炎等鉴别。X线片的早期改变容易与骨的恶性肿瘤混淆，须特别注意。由于抗生素的应用日益普遍，这类患者早期常被作为“发热待查”或“败血症”等而给予抗生素治疗，使病变的进程发生改变，典型的临床表现被掩盖，增加了早期诊断的困难。待较长期抗生素治疗不能控制症状时，才考虑到急性骨髓炎的可能性；或待X线片发现明显变化才确定诊断，则常为时已晚，不可避免地发展成慢性骨髓炎。因此，最重要的是从发病早期即考虑到这一可能性，积极采取各种措施争取在短期内明确诊断。

1．蜂窝织炎 早期急性血源性骨髓炎与早期蜂窝织炎、丹毒等软组织炎症常不易鉴别。这是急性血源性骨髓炎早期延误诊断，失去最有效的治疗时期，以致发展成慢性骨髓炎的主要原因。因此鉴别诊断十分重要。鉴别的主要依据是：①在急性血源性骨髓炎的最早期，全身中毒症状严重，局部疼痛剧烈；而局部红、肿则较轻，压痛较深。软组织炎症则相反，全身中毒症状不太严重；而局部红、肿较明显，压痛较浅。②蜂窝织炎、丹毒等多系链球菌感染所致，对青霉素等抗生素较敏感。早期用大量抗生素较易控制全身及局部症状。也有由金黄色葡萄球菌感染所致的蜂窝织炎，对青霉素有耐药性，但蜂窝织炎较早形成软组织脓肿可协助鉴别。③病变部位的局部症状能协助鉴别诊断。早期急性血源性骨髓炎常发生在长骨干骺端处，而软组织炎症则常不局限于干骺端处。④正确判断局部分层穿刺的时机很重要。若患者全身症状严重，局部有剧痛和深压痛而红肿不明显，经大剂量抗生素治疗2～3d无明显好转，急性骨髓炎的可能性很大，应及时进行穿刺。两者辨别有困难时，为了避免将软组织感染经穿刺针带入骨髓腔，可在局部做小切口直达骨膜，若骨膜充血水肿增厚，则为化脓性骨髓炎。进一步做骨穿刺或钻孔。⑤放射性核素99mTc骨扫描对协助早期鉴别诊断有帮助，但有假阳性者。

2．风湿热 是一种全身性变态反应的结缔组织疾病。一般认为是感染甲族乙型溶血性链球菌后人体发生变态反应或免疫反应的结果。主要侵犯心脏及关节，其次可累及皮肤、脑组织、血管和浆膜等。具有反复发作的倾向。发病前1～4周常有链球菌感染史，如扁桃体炎、咽峡炎等。发病多数较急，也可较缓慢。几乎所有患者都有不同程度的心肌炎。全身症状表现较轻，白细胞计数增高，以单核为主，总数少于化脓性骨髓炎患者。典型的风湿性关节炎的特点为：①多发性，常同时侵犯多个关节，呈对称性，局部红、肿、热、痛，压痛位于关节而不在骨的干骺端；②常侵犯大关节，如膝、髋、肘、肩关节；③游走性。一个关节炎症消退后另一个关节接着发病；④炎症消退后，关节功能完全恢复正常。

3．急性化脓性关节炎 起病急，全身症状明显，常伴有畏寒、高热、脉速。特点为：①迅速出现关节肿胀和积液，关节穿刺可抽出炎性渗出液；②红、肿、热、痛及压痛在整个关节而不在骨的干骺端；③早期关节活动障碍，关节各方向活动均引起疼痛加剧。

4．骨肿瘤 特别是尤因（Ewing）肉瘤，有时也有发热、白细胞增多、“葱皮样”骨膜下新骨形成等现象，但全身症状不及骨髓炎剧烈，须与急性骨髓炎鉴别。与恶性骨肿瘤的鉴别要点：①局部迅速增大；②有明显夜间痛；③皮肤不红，表面有怒张血管；④有时局部有血管搏动感；⑤早期一般不影响关节功能；⑥尤因肉瘤常发生于长管状骨的骨干，范围较广；⑦X线片上，初期主要显示骨质破坏与溶解，髓腔扩大，骨皮质有虫蚀现象，很快自骨内向周围穿破骨皮质，形成软组织肿瘤阴影，逐渐出现骨膜反应，新生骨常呈葱皮样改变，亦可呈日光放射样。早期可见Codman三角；⑧局部穿刺活体组织检查可协助鉴别诊断。

【治疗】

1．全身支持疗法 高热时降温、补液、纠正酸中毒，静脉滴注大量维生素C，改善营养，供给高蛋白饮食。如中毒症状严重，可少量多次输鲜血。注意提高患者机体对感染的抵抗力。另外，有原发病灶者应同时加以治疗。

2．抗生素的应用 治疗应尽早开始，一旦确诊后立即做血液及尿液的细菌培养和药敏试验，以便能选用更为有效的抗生素。

（1）如何选择抗生素：治疗原则上，开始先选用两种以上的抗生素，并给足够大的剂量，这样便可以大大提高杀灭致病菌的疗效。不能一味等待血培养和药敏结果，以免延误治疗时间。而后根据培养结果再调整抗生素的种类。如果没有条件做血培养及药敏试验，则给药观察3d，若体温不降、症状不减，应调整抗生素。

随着大量耐药菌株的出现，多数人已倾向于不将青霉素作为首选或单独用药。各种抗青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素可用作首选，加用卡那霉素或庆大霉素等联合用药。这些药物毒性较小，对青霉素酶稳定，尤其合并肺炎、败血症时疗效显著。杀菌性抗生素（青霉素、链霉素、庆大霉素、卡那霉素及头孢菌素等）比抑菌性抗生素（四环素及氯霉素、红霉素、林可霉素等）更有效。两种杀菌性抗生素合用有协同作用，两种以上抑菌性抗生素合用有累加作用。

近年来，出现了许多采用邻唑西林（邻氯青霉素）、双氯西林、青霉素V、头孢氨苄（先锋霉素Ⅳ）等口服药物的报道。但有人认为，在急性血源性骨髓炎时，为了保持血内药物浓度的可靠性，最好采取静脉注射方法，在病情好转以后可改为口服抗生素。也有人主张动脉内或病灶内直接注入抗生素，可提高局部药物浓度数十倍或数百倍以上。如果培养证明细菌对青霉素敏感，则仍可改用青霉素，此药价格低廉。

据Gillespie报道，杀菌性抗生素的治疗失败率较抑菌性抗生素为低，邻唑西林为7%，青霉素为12%，而红霉素则为25%，四环素为26%，氯霉素高达30%。一般认为不应将快效杀菌性抗生素（如青霉素类、头孢菌素类）与快效抑菌性抗生素（如四环素、氯霉素、红霉素、麦迪霉素等）联合用药，后者可迅速阻断细菌的蛋白合成，使细菌处于静止状态，导致快效杀菌性抗生素失效，从而产生拮抗。

（2）何时停用抗生素：经典的治疗方法要求4～8周的全量抗生素治疗。一般来说，抗生素要持续用到症状消退后4周左右。但是，自20世纪70年代以来，以上观点受到挑战。有人认为，如果症状消退、血沉正常或下降，X线片仅有骨质疏松而无皮质破坏或新骨形成，10d后就可停用抗生素。但脊椎、髂骨感染者，常需1～2个月才能完全控制感染。

3．中药的应用 在发病不同时期，可根据具体情况给以适当的中药治疗，在急性期宜清热解毒，活血内托治疗为主，在脓肿形成前，或脓肿形成尚未破溃时，应消脓败毒，利气活血为主；如患者出现败血症，高热不退，谵语等，则以清热解毒，凉血养阴为主。

4．制动 早期用持续皮牵引或石膏托固定于功能位，并抬高患肢，不失为有效措施之一。该措施有利于患肢休息，缓解肌肉痉挛，减少代谢，减轻疼痛，防止畸形和病理性骨折。早期也可冷敷患区。急性炎症消退后可用管型石膏固定，如有窦道可在石膏上开窗换药。

【手术链接】 抗生素在试管内对敏感的细菌有一定的杀菌或抑菌作用。但是，在临床上抗生素并不是对敏感细菌所引起的感染病灶全都有效。抗生素在机体内的作用，一方面取决于细菌的敏感度，另一方面也要考虑抗生素是否能够通过血流在病灶内维持治疗浓度，后者与病灶的性质有关。有时，白细胞吞噬细菌以后不但不能杀灭细菌，相反，由于细胞膜妨碍了抗生素对细菌的直接作用，起了保护细菌的作用，致使抗生素在脓腔内的作用大受限制。尤应提出，抗生素很难进入脓腔及坏死组织而有效杀灭细菌。因此，抗生素的应用，不能完全代替必要的外科手术。当用抗生素不能控制感染时，应配合手术治疗。

在应用抗生素以前，早期手术探查引流成为经典治疗方法，对未发现脓肿者也可做骨钻孔减压术。直至现在，多数人仍主张施行急症手术和早期手术。当急性骨髓感染时，骨髓腔内炎性渗出液或脓液增多，很快形成骨髓内高压，动脉血流受阻，静脉回流障碍。此时，做骨髓穿刺、钻孔或开窗排脓，通过减压解除髓内血管受压，使血流动力改善，减少感染菌栓栓塞，防止骨坏死，且利于大量抗生素进入病灶，控制感染，减少扩散，促进恢复。Harris认为只有切开引流才能彻底减压，Trueta则主张早期钻孔减压。但是，也有许多人对此提出异议，认为只有在临床发现脓肿时才需要手术引流，并提出早期毒血症期不宜手术。近年来还盛行骨脓腔内持续滴注抗生素疗法，收到满意效果。

1．急性血源性骨髓炎穿刺吸引术和注射抗生素疗法，可于急症期施以此方法，亦可与临床检查的分层穿刺法同时进行。其主要优点为：①可确立诊断；②确定细菌菌种，以供选择有效抗生素；③可以减压，注入抗生素；④判断切开引流的时间。Trueta指出早期有效的穿刺引流，对保护骨的血运是一重要措施。但其缺点是减压不彻底或穿不出脓液而贻误诊断。

2．急性血源性骨髓炎的切开引流术。

3．闭合性持续冲洗——吸引疗法。在手术中清除脓肿后，以灭菌生理盐水冲洗创面，在骨髓脓肿空腔内放置2根内径0．8～1．0cm的硅胶管（塑料管也可），一端剪成斜面，并在与病灶同等长度的一段管子上剪3～8个侧孔，置于脓腔底部以利引流，另一端自旁离手术切口约5cm处皮肤戳孔斜行引出。这样，一条作为进液管，即冲洗管，自伤口近侧引出。另一条作为出液管，即吸引管，自伤口远侧引出。吸引管要比冲洗管粗些。必要时，可用4根管（2根一套）分别作为冲洗、吸引管。切口一期缝合，要达到伤口不漏水。冲洗吸引管放入骨腔后，立即将冲洗管连于盛冲洗液的吊瓶或密封的生理盐水瓶，将吸引管连于负压吸引器上，调整冲洗液流入速度和吸引力量。此时即开始用抗生素生理盐水冲洗（生理盐水1 000ml加入庆大霉素8万～16万U，或其他高度敏感的抗生素）。术后12～24h内流入速度应当快些，以后每分钟50～60滴即可，24h连续滴注。一般来说，每日冲洗量为1 500～3 000ml，术后前3d量大些，可达5 000ml左右。如果管道不通畅，应注意调整管的位置，加大吸引力，或加压冲洗，用以吸出管腔内的阻塞物。亦可在无菌条件下用10～20ml的注射器从吸引管口将阻塞物吸出。有效的冲洗标志是：滴入与流出量基本相同，手术切口处无液体渗漏，无明显肿胀，体温下降，疼痛减轻（图9-3）。

图9-3　闭合性持续冲洗——吸引疗法

手术后1～2d流出液体为血性液体，以后渐变为浑浊液体，当患者全身中毒症状明显好转，局部肿胀消退，疼痛减轻时即可停止冲洗。拔管的指征为：患者体温正常，伤口局部无炎症征象，流出的液体清晰透明。拔管前1d停止注入冲洗液，但应继续吸引1～2d以吸尽伤口内残留的冲洗液，而后拔管。一般需冲洗3～7d，或达2周。拔管后，引流口皮肤一般在3～5d即可闭合。

【预防保健】 急性血源性骨髓炎常来势凶猛，发展迅速，形成脓肿，并向周围扩散。若能早期诊断、有效治疗，必要时及早切开减压，则可收到满意效果，预后尚好。若延误诊断与治疗，则可发生许多并发症，甚至死亡。往往多数转变为慢性骨髓炎，形成死骨、窦道，长期流脓不愈，反复发作，可发生病理性骨折或截瘫，有的伴有后遗畸形、关节强直等。故应引起高度重视。尽可能做到早期诊断，应用有效抗生素控制感染，及时引流减压，防止死骨形成，乃是治疗成功的关键。

【研究进展】 赵俊等认为急性血源性骨髓炎常因体内其他部位存有感染灶，身体抵抗力差或细菌毒力增强而发病。急性血源性骨髓炎的早期诊断是提高疗效的重要先决条件。常用的诊断方法有局部穿刺、骨显像、CT等，但都有一定局限性。笔者采用B超探测患部，取得了很好的效果。B超如提示为骨膜突起征，结合其他理化检查，多可诊为骨内感染灶形成，髓腔内压力增大，沿哈佛管扩展至骨膜下层。B超对骨-液界面能较清楚显示，如骨两旁有条状液性暗区出现，则提示骨膜下脓肿存在，而后者乃是急性血源性骨髓炎早期的重要的手术指征。从其应用B超的18例手术结果看，其诊断符合率为100%，无假阳性及假阴性。开窗引流和强效足量抗生素应用，配合中药内服外用等早期治疗措施的采用是决定疗效的另一重要因素。近3年来，早期、大剂量的头孢类抗生素应用，急性血源性骨髓炎的发病率呈下降趋势，脓毒败血症发病率也渐减。中医认为急性骨髓炎为附骨成脓。笔者在急性期以清热解毒，通络祛瘀为法，早期切开引流，配合三黄液换药或闭式冲洗，对控制病灶发展，大有裨益。蒲勇等认为急性血源性骨髓炎的治疗包括全身支持治疗、正确应用抗生素、手术开窗引流及患肢外固定。全身支持治疗包括补液、输新鲜血液、补充维生素C等。抗生素常选用青霉素加甲硝唑或头孢类抗生素；对应用抗生素3d症状不能缓解，或虽全身症状缓解但是局部症状加重者，应及早行手术治疗，方法是局部骨开窗引流加灌洗。由于有骨质破坏，发生病理性骨折的可能性非常大。因此认为，一旦确诊，不管是否需要手术治疗，都要用夹板或石膏外固定患肢。