骨髓炎形成窦道最佳治疗方法

大多数慢性骨髓炎是由于急性血源性骨髓炎治疗不当或延误诊断、治疗而发展来的。这种慢性化脓性骨髓炎一般均具有典型的急性血源性骨髓炎演变为慢性化脓性骨髓炎的病史及死骨、死腔，窦道形成，并有典型的X线改变。另一方面，少数慢性化脓性骨髓炎一开始即为亚急性或慢性病变，有人称此种类型为原发性慢性化脓性骨髓炎、亚急性骨髓炎或非典型慢性化脓性骨髓炎。这种类型的骨髓炎无论在临床、病理，还是在X线改变上均具有特殊性。本章所论及的内容不包括这些特殊类型的慢性化脓性骨髓炎。

慢性化脓性骨髓炎发病率高、病程长，常反复急性发作，不易根治，易造成病残，严重损害患者的身心健康，是骨科临床工作中应特别引以重视的常见疾病。

【流行病学】 该病男性明显多于女性，就诊时年龄以20～40岁最多。常见发病部位为胫骨、股骨、肱骨的干骺部及骨干。常反复急性发作，时好时坏，时轻时重，病程漫长，有的可长达数十年。在此期间，虽然经多方治疗，多次手术，但仍然不能根治。

【病因病理】 不言而喻，慢性化脓性骨髓炎的病原菌，其种类、来源及感染途径和急性血源性骨髓炎是相同的。金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌。川岛（1977）为41例慢性化脓性骨髓炎患者手术时，从病灶中采取标本，检到致病菌的19例，其中15例为金黄色葡萄球菌，约占80%。其他常见的致病菌为溶血性链球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。近年来革兰阴性杆菌的检出率有明显增加。

在非急性发作期，慢性化脓性骨髓炎病灶中的致病菌处于抑制状态，繁殖速度慢、毒力低，因此在非急性发作期间无明显急性症状，有的患者可多年无急性发作。由于反复应用抗生素，致病菌常具有耐药性，这是慢性化脓性骨髓炎难以根治的原因之一。由于窦道的形成，病灶和外界相通，造成多种细菌的混合感染，这种情况在慢性化脓性骨髓炎也是常见的。

从急性血源性骨髓炎发展到慢性化脓性骨髓炎，在病理上是一个连续的过程，由以有显著的骨破坏为特征的急性期，逐渐发展为修复增生为主的慢性期。破坏和修复在整个病理演变过程中是共同存在的两个方面，在疾病的不同时期，只是矛盾的主要方面不同。急性期的症状缓解，X线表现骨的破坏局限化，骨的增生明显，形成死腔、死骨及窦道，标志着已演变为慢性化脓性骨髓炎。

1．窦道的形成 急性症状消退往往是脓肿自行破溃排脓或手术引流的结果。排脓的通道和病灶相通，常常形成窦道。在慢性化脓性骨髓炎的漫长过程中，窦道的愈合和再破溃排脓常反复发生，有时发展为更多、更复杂的窦道。多发窦道可以共同引流一个死腔，也可分别来源于数个死腔。简单的窦道常发生在表浅的部位，直接和死腔相通，复杂窦道常远离死腔，窦道行径曲折，常位于病骨深在的部位。慢性窦道的窦壁为炎性纤维结缔组织，窦道和骨的死腔相延续，死腔和窦道中充满炎性肉芽组织和脓液。窦道附近皮肤在长期炎性渗出物刺激下可恶变为鳞状上皮癌，表现为凸出皮肤的新生物，易出血，常发生坏死，有腐肉气味。窦道的形成虽然使病变更加复杂，但另一方面却是局部的一种防御机制，脓液从窦道排出，有效地减少了骨破坏的发展并缓解了全身症状。有时小的死骨也可从窦道排出，病变可自愈。

2．死骨的形成 在骨髓炎的急性期，脓液侵入骨髓腔，Haversian、volkmann炎性栓子栓塞了骨的滋养血管及其分支，另外脓液进入骨膜下时，使骨表面和骨膜分离，从而破坏了骨表面的血液供给。受累的骨因缺血而坏死。在坏死周围所形成的炎性肉芽组织，逐渐吸收死骨的边缘部分，使其和主骨分离。死骨的钙代谢停止，骨结构变得模糊不清，和其周围因炎症而疏松了的主骨相比，在X线片显示为密度增高的不规则片状影（图9-4）。小的死骨可以通过爬行代替的成骨活动而复活，也可通过窦道排出。但大块死骨将长期存在于死腔中，成为慢性化脓性骨髓炎反复急性发作不易根治的重要原因之一。骨包壳未完全形成之前，手术清除大块死骨，易造成骨缺损。

图9-4　慢性骨髓炎大块死骨形成

3．骨包壳和感染性死腔 一般在急性血源性骨髓炎发病2周后，在X线片上即可看到所谓骨膜反应。骨膜反应是炎症早期的一种修复现象。在炎症刺激下，骨膜通过膜内化骨的方式形成新骨，包于骨干之外，呈不规则层状或典型的多层葱皮样改变。新骨又可能被破坏吸收或成为死骨，继而在其外层再形成新骨。这样长期反复多次的慢性感染形成恶性循环，每次发作又可形成新的死骨和死腔。在局部长期炎症刺激下，局部修复反应加强，骨膜成骨增厚、硬化并和骨皮质融为一体，表现为骨皮质明显增厚和骨外形增粗。死骨形成后如未能排出，其周围将有大量骨膜新生骨产生，包围于原骨干之外，称为“骨包壳”，也即“骨柩”。“骨包壳”将死骨、感染性肉芽组织及脓液包围于其中，形成感染的骨性死腔。在骨包壳下残留的死腔内，残留着细菌及坏死组织，由于缺乏血供，抗生素不易到达病灶内，又因脓液得不到彻底引流，当患者抵抗力低下时，局部炎症又将急性发作。骨包壳的某些部位，由于炎症的侵蚀而形成瘘孔，并由此排出死腔内容物。因此，瘘孔就是窦道的内口。

骨死腔的形成是慢性化脓性骨髓炎的主要病理特征之一。死腔的骨性壁，即骨包壳，是增生硬化的骨质，该骨质缺乏正常的骨结构。骨包壳形成是骨破坏后代偿性改变。当其形成不充分时，易发生病理骨折。临床也将骨包壳形成是否完全作为能否进行病灶清除手术的依据之一。但是从另一方面看，骨包壳的形成阻止了病灶的引流，进一步减少了病灶部位的血液供应，成为慢性化脓性骨髓炎不易治疗的主要原因之一。

4．病理组织学 慢性化脓性骨髓炎病灶中有明显的成纤维细胞增生，纤维结缔组织逐步代替急性化脓性骨髓炎期的感染性肉芽组织。代表化脓性感染的中性粒细胞浸润在急性化脓性骨髓炎中，是主要的炎性细胞。演变为慢性化脓性骨髓炎后，中性粒细胞浸润的同时，还可见多数淋巴细胞、大单核细胞、组织细胞浸润，这是慢性炎症的组织学特征。在慢性化脓性骨髓炎的病变静止期，病灶中的脓液减少，并变得黏稠。一旦急性发作，大量白细胞浸润，死亡后成为脓细胞，组织坏死液化明显，脓液将明显增多。

【临床表现】 大多数慢性化脓性骨髓炎是由急性血源性骨髓炎治疗不当或不及时而发展的结果。急性发病多始于儿童和青少年。发病突然，先是发冷、寒战，体温急剧上升，高达39～40℃，白细胞总数及中性粒细胞增高，血沉增快。同时，患肢剧痛、肿胀，运动受限，局部有深压痛，患肢处于半屈曲位。发病后1～2周，局部疼痛加剧，整个肢体肿胀，局部皮肤有红、肿、热、痛，有压痛和波动感。3～4周后，脓液穿破皮肤自行破溃或手术切开引流后形成窦道，体温逐渐下降，患肢疼痛缓解，进入慢性化脓性骨髓炎阶段。

患者多有消瘦、贫血等慢性消耗表现及精神抑郁、低沉等心理损害表现。炎症静止期可以完全没有全身症状和血沉增快等急性感染的全身表现。局部检查常可见患肢肌肉萎缩、邻近关节僵硬、肢体增粗变形、不规则，可有过长、过短、弯曲等畸形。局部皮肤色素沉着，肤色暗黑，皮肤薄而易破，破后形成溃疡，愈合缓慢。瘢痕硬化，位于皮下的患骨易形成“贴骨瘢痕”。病变部位常可发现窦道口。窦道数目为一个或多个，窦道口有在病骨附近者，也有较远者，其部位取决于急性期脓液流注的位置和距离。长期不愈合反复发作的窦道，周围常有色素沉着，窦道口常有肉芽组织增生，高出皮肤表面，表皮则向内凹陷，长入窦道口边缘。

慢性化脓性骨髓炎遗留的骨腔、死骨、坏死组织、细菌及局部血循环障碍是急性炎症发作的潜在因素，当患者抵抗力降低时，存留在病骨中的细菌大量繁殖，破坏骨质，再次形成骨脓肿。此时，患者可有畏寒、发热、患肢疼痛，白细胞计数及中性粒细胞增多，血沉增快等急性感染的全身症状。患肢局部疼痛、皮肤发红、发热、肿胀。原有窦道瘢痕出现高出皮肤表面的浑浊水疱，或在附近皮肤出现有波动的肿块，肿块压痛明显。水疱或皮肤肿块破溃后，脓液流出，有时也可有小死骨块流出。之后，全身症状消失，局部症状消除，流脓窦道可暂时自行愈合或长期不愈。

慢性化脓性骨髓炎的急性发作期虽然和急性血源性骨髓炎有很多相似之处，但是，也应注意两者的特点。一般来说，慢性化脓性骨髓炎急性发作时全身及局部症状均较急性血源性骨髓炎轻或没有全身症状仅出现局部症状。发热、疼痛、局部红肿、活动受限等急性骨髓炎的常见症状在慢性化脓性骨髓炎急性发作期的出现率多在50%以下，这主要是因为后者容易通过窦道排脓使症状缓解。窦道破溃排脓是慢性化脓性骨髓炎急性发作期最常见的症状，出现率在80%以上。有多个窦道时，可交替闭合和排脓，也可以再形成新的窦道外口。多年的窦道要警惕恶变的可能。窦道恶变后，外口溃疡创面增大，边缘瘢痕凹陷，有时可见典型菜花状新生物，易出血、恶臭、分泌物增多。切取小块组织病理检查很容易确定诊断。已愈合的窦道为纤维瘢痕组织所封闭。暂时不排脓而假性愈合的窦道，其外口常被较坚实的肉芽组织所填充。排脓的窦道外口常为水肿的肉芽组织，敷料上有脓迹，有时用探针可探到死骨。窦道破溃前常有局部肿痛，附近皮肤出现有波动的肿块，原窦道外口出现浑浊水疱等表现。从窦道收集脓液进行细菌培养和药物敏感试验，有助于正确应用抗生素。为了解窦道与骨腔及死骨的关系可行窦道造影检查，以指导手术治疗。

【辅助检查】

1．X线表现 X线检查对诊断慢性化脓性骨髓炎很重要。一般X线摄片即可以显示病变的范围和性质。有些病例死骨被增生的骨质遮掩而不能显示或缺乏典型X线像，诊断困难时可行特殊X线检查，如窦道造影检查、高电压投照或断层照相。急性血源性骨髓炎以骨破坏为主，而进入慢性期则以增生硬化为主，其破坏范围较局限，有死骨和空腔形成，并可形成多数经久不愈的窦道。慢性化脓性骨髓炎基本X线表现可归纳为以下几点：

（1）病变范围比较广泛，可累及骨端、骨干甚至全骨。有的患者多骨发病。病变两端多有骨质疏松。

（2）病变部位骨密度显著增高，大量的骨膜成骨使骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失。骨外形增粗，不规则或呈纺锤状。这些X线表现代表慢性化脓性骨髓炎旺盛的骨增生反应。

（3）在密度增高影像中可见单个或多个散在的骨质破坏区。有的已形成由骨包壳所包围的骨空洞影，表现为不规则的低密度腔，其中常可见死骨的影像。

（4）死骨在X线像上表现为密度更高的不规则片块状影，边缘多为锯齿形。死骨周围有一密度较低的狭窄边界，代表周围的炎性肉芽组织。小块死骨有时只能在断层摄像或高电压照相时方能发现，小块死骨在治疗后可被吸收。

（5）可以发现病理性骨折或假关节形成。阅读X线片时，应注意了解病变的部位和范围，死腔和死骨的位置形状和大小，骨包壳是否形成以及是否坚固等，这对确定诊断和决定治疗方案有很大的指导意义。骨破坏严重者可发生病理性骨折、骨缺损及假关节形成。

（6）当病变侵犯骨骺时，破坏了正在发育的骨化中心，影响了正常肢体的发育而发生患肢短缩的后遗症。

（7）慢性化脓性骨髓炎病灶如位于关节囊止点附近的干骺端或成人、婴幼儿骨骺骨髓炎，脓肿破入关节后可同时合并化脓性关节炎，治疗不及时或治疗不当可同时遗留关节病变。

2．其他检查

（1）红外线热扫描（thermographie）：系利用红外线辐射温度计测定体表温度，再将测得的温度变化转变为电信号进行摄影的一种无损伤检查技术。慢性化脓性骨髓炎在热扫描上显示病变部位为高温区。

（2）99mTcγ-照相：利用趋骨的放射性核素，99mTcγ进行γ-照相，可显示患病部位放射性浓集。特别是在X线片上因骨硬化使其中的骨空洞不明显时，进行该检查，可以清楚地显示骨空洞范围的大小。

【诊断】 据临床表现及辅助检查判断：慢性化脓性骨髓炎手术时应取标本进行病理学检查，以确定诊断。当怀疑窦道恶变时，病理检查有很大价值，不典型病例的病理检查有助于鉴别诊断。

1．全身并发症

（1）贫血、低蛋白血症：慢性化脓性骨髓炎病程迁延，长期反复急性发作，低热和窦道内脓性分泌物的排出，对全身将产生慢性消耗性损害。贫血和低蛋白血症是慢性化脓性骨髓炎的常见并发症。这些并发症的存在，进一步降低了全身及局部的抗病能力。对慢性化脓性骨髓炎的治疗更增添了不利因素，从而形成恶性循环。因此，在慢性化脓性骨髓炎的治疗中纠正贫血及治疗低蛋白血症甚为重要。

（2）全身性淀粉样变：淀粉样变是病理学上组织变性的一种，分全身性与局限性两种。全身性淀粉样变常并发于像慢性化脓性骨髓炎这样的长期反复化脓性炎症。病理学表现为全身脏器的细胞间隙、血管基底膜上淀粉样物质的沉积。沉积物实际上是一种蛋白类物质，但具有遇碘变蓝的性质。病变的脏器常发生严重的功能损害。幸运的是，该病在我国罕见。

2．局部并发症

（1）病理骨折：当骨的破坏严重且广泛，而骨包壳尚未形成，或者骨包壳不牢固时，在外力作用下，即便是比较轻微的外力，也可造成骨折——即病理骨折。因此，在此期间患肢应予以制动，用石膏固定或牵引治疗，以预防病理骨折的发生。待骨包壳完全形成且牢固以后，可拆除外固定。

（2）骨不连：病理骨折发生后未进行及时正确的治疗，可发生骨不连。另外，在骨包壳尚未完全形成之前进行手术治疗，摘除大块死骨，亦可造成骨缺损或骨不连。由于局部血循环差，病骨的破坏仍在继续进行，这种骨折愈合十分困难，日久将形成假关节，使整个治疗更加复杂和困难。假关节分两种，一种为接触型，另一种为大块骨缺损型，后者治疗更为困难。

（3）化脓性关节炎：干骺端化脓性骨髓炎，脓肿可通过两个途径进入关节腔合并化脓性关节炎。一是通过骺板血管交通支，脓肿穿破关节软骨直接进入关节，形成化脓性关节炎。这种情况多见于婴幼儿及成人化脓性骨髓炎。另一种情况是干骺端位于关节囊内时（如股骨颈位于髋关节囊内），则脓肿可穿破干骺端骨皮质而进入关节。关节内脓液破坏关节软骨，侵犯软骨下骨质，严重影响关节功能，甚至完全强直。

（4）脊髓或马尾神经受压：化脓性脊椎炎尤其是椎弓、椎板破坏后，脓肿、坏死组织及新生的纤维组织可压迫脊髓或马尾神经引起截瘫或神经根受压。这种情况多见于颈段及胸段脊椎。感染亦可波及蛛网膜引起蛛网膜炎。

（5）恶性变：慢性化脓性骨髓炎发生恶变，多见于病程长者。常见于病程在10年以上的中老年男性患者。窦道周围皮肤因长期受炎性刺激可发生恶变，多数为角化的鳞状上皮癌。窦道内壁的类上皮细胞亦有发生恶变，极少有肉瘤变。临床症状为患处疼痛加剧，窦道扩大，易出血，分泌物增多且有恶臭。局部检查可见肉芽组织增生、外翻，呈菜花状。在慢性化脓性骨髓炎的基础上，发生广泛的溶骨性破坏，X线片显示，相当于体表窦道处骨质出现边缘性宽基底的溶骨性破坏，骨膜反应少，有时可见病理骨折，应考虑为慢性化脓性骨髓炎发生恶性变的可能。

3．后遗症

（1）关节强直：当病变侵犯邻近关节软组织时可形成瘢痕或纤维组织粘连，致使关节挛缩畸形。感染侵犯关节合并化脓性关节炎时，若治疗不及时或不得当，晚期可发生关节强直。尤其是发生非功能位强直时，严重影响关节功能，需要矫正治疗。

（2）脊柱后突畸形：化脓性脊椎炎，因椎体被侵犯，破坏严重者后突畸形更明显。

（3）肢体短缩畸形：发育期患慢性化脓性骨髓炎的患者，如病变侵犯骨骺和骺板可影响受累骨的正常发育，随年龄增长会出现肢体短缩畸形，也可导致关节外翻或内翻畸形。如骺板中心部破坏严重，停止生长，而骺板的周围部分继续增长，在生长过程中逐渐将骨化中心埋入骨端，形成杵样短缩畸形。

另一方面，有时骺板受炎症刺激而过度生长，使患骨长于健侧。骨干部偏向一侧的病变可使病骨呈弓状畸形。

【鉴别诊断】

1．骨结核 无论是发生于骺端或是骨干，都不易与不典型慢性化脓性骨髓炎相鉴别，特别是长骨干结核和扁骨结核。长骨干结核在骨关节结核中占1%～2%，是一种少见的疾病，30岁以上的成人则极少见。多发病例的全身症状比较明显，患者有发热、消瘦、食欲缺乏、局部疼痛等。而单发病例全身症状则不明显，局部症状也比较轻微，可有局部压痛和触及骨干变粗。形成脓肿和窦道的仅占1／4～1／3。当病灶内脓液压力增大时，经Volkmann管和Haversian管进入骨膜下，将骨膜掀起，脓液在骨膜下蓄积并刺激骨膜产生大量新生骨。X线片可见多层新生骨，如洋葱皮样外观。由于骨质硬化增生，与慢性化脓性骨髓炎相似。鉴别要点是：骨干结核临床很少见，常合并其他部位结核、无混合感染时白细胞计数正常，死骨及窦道形成比较少见。即便形成脓肿或窦道，经适当非手术治疗也容易痊愈。而慢性化脓性骨髓炎所形成的窦道愈合非常困难，往往经多次手术，数月数年还不能完全根治。骨结核窦道排出物和慢性化脓性骨髓炎不同，为稀薄之结核性脓液，细菌学检查可帮助诊断。鉴别诊断有困难时，须行病理检查。

慢性化脓性骨髓炎有时不易和骨松质结核鉴别，特别是髂骨、跟骨、肩胛骨结核。骨松质发生结核病变后，骨组织发生坏死，以溶骨性破坏为主，不易形成死骨，形成局部脓肿较多，脓肿压力增大时，病灶扩大，脓液可穿破骨膜在软组织中形成脓肿，最后破溃形成窦道。X线片最初显示骨小梁模糊不清，呈一致的磨砂玻璃样改变，其密度比周围脱钙的骨质高。而慢性化脓性骨髓炎则以增生硬化为主，且易形成大块死骨。脓液的性质、细菌学检查和病理学检查可确定诊断。

2．骨肿瘤 临床及X线将慢性化脓性骨髓炎误诊为骨肉瘤，或将骨肉瘤误诊为慢性化脓性骨髓炎的并不罕见。有时二者的鉴别诊断最终需病理学诊断。正确的鉴别诊断十分重要，因为二者在处理上是截然不同的。

（1）硬化型成骨肉瘤：其与慢性化脓性骨髓炎，特别是低毒感染的慢性化脓性骨髓炎在临床和X线表现上有时十分相似。

慢性化脓性骨髓炎多数是急性血源性骨髓炎发展而来，有急性感染病史，病程较长，发展缓慢，部分患者有窦道形成。无急性感染时，无疼痛。血清碱性磷酸酶检查正常。硬化型成骨肉瘤无感染病史，发展较快，疼痛较剧烈，夜晚疼痛较白天重。血清碱性磷酸酶多高于正常值。在鉴别诊断时除注意其各自的临床特点外，X线的鉴别要点是慢性化脓性骨髓炎的骨膜反应总是由轻变重，由模糊变为光滑。而骨肉瘤骨膜大多由层次清楚、均匀、光滑变为模糊，残缺不全或厚薄不均，不是趋向修复，而是继续破坏，显示肿瘤对骨膜新生骨的侵犯。

慢性化脓性骨髓炎骨的破坏和成骨是相互联系而又共存的。表现为边破坏，边增生硬化，以增生硬化为主，X线显示破坏区周围一定有新生骨或新生骨内有破坏；而骨肉瘤则相反，两种过程是互不相关的，即骨破坏周围无成骨或成骨区内无破坏。

慢性化脓性骨髓炎不出现软组织肿块，亦无瘤骨产生，而骨肉瘤常有迅速增大的软组织包块，出现放射状骨针，Codman三角征和绒毛样骨膜增生影像。软组织块内可见到肿瘤骨。然而应该知道，放射状骨针或Codman三角等并不是恶性肿瘤所独有的放射学改变，慢性化脓性骨髓炎有时也可看到这些表现，应提高警惕，以防误诊。必要时做病理学检查，以确定诊断。

另外，在动态观察下，骨肉瘤进展远比骨髓炎迅速，且是进行性的，最终表现出恶性瘤的特征。对于临床和X线鉴别诊断困难的病例，进行病理学检查常常是至关重要的。

（2）骨样骨瘤：是一种比较常见的良性骨肿瘤，以骨干部为好发部位。病变部位呈局部较广泛的骨皮质增厚，新生骨多的在X线上颇似慢性化脓性骨髓炎，但骨样骨瘤无脓肿死骨。皮质较光滑，一般是一侧的皮质增厚，髓腔不对称变窄。其特征性表现为骨增生区中心的瘤巢呈圆形或卵圆形透明区，直径通常在1cm以下，罕有超过2cm的。水杨酸钠制剂对骨样骨瘤常有良好的止痛作用，而对骨髓炎则不然。

（3）未分化网状细胞肉瘤（Ewing瘤）：是须与急性血源性骨髓炎鉴别的主要疾病之一。此点在急性血源性骨髓炎一章中已论述。这里需指出的是该病有时亦须和慢性化脓性骨髓炎鉴别。过去认为洋葱皮样骨膜增生是未分化网状细胞肉瘤的特征性改变，事实上并非其所独有，也可见于慢性化脓性骨髓炎。其增生改变在个别病例颇似慢性化脓性骨髓炎。

未分化网状细胞肉瘤无骨感染病史，疼痛为最突出的症状，开始为间歇性疼痛，以后变为持续性疼痛，而慢性化脓性骨髓炎除急性发作外很少有疼痛，特点是多数有窦道形成，穿刺可抽出脓液或窦道分泌物，做细菌学检查可查出致病菌。而尤因肉瘤则无。一般来说，尤文瘤的增生仅局限于骨外膜，量也较少，常有一定形态，如葱皮样或放射状骨针，不产生死骨，而慢性化脓性骨髓炎既有骨外膜增生又有骨内膜增生，髓腔变窄，且往往有死骨和骨腔并存。这些特点有助于二者的鉴别诊断。

【治疗】

1．改善全身状况，提高机体抵抗力 慢性化脓性骨髓炎病程长期迁延，反复急性发作，有窦道形成者长期排出脓性分泌物，对患者机体产生慢性消耗性损害。因此患者往往有贫血和低蛋白血症。这些并发症进一步降低了全身及局部的抗病能力，使慢性化脓性骨髓炎更不易治愈，从而形成恶性病理循环。

系统的全身检查有助于了解患者重要脏器的功能状态，以便发现可能存在的慢性病，如糖尿病及慢性肝、肾损害。治疗中应给予高蛋白食物，必要时可静脉滴注人体白蛋白或氨基酸制剂，补充维生素。贫血者应予以纠正，必要时少量，多次输血。最大限度提高患者的身体素质，增强机体对感染的免疫功能以及对手术的耐受力，这是治疗慢性化脓性骨髓炎的基础。

2．抗生素的应用 在慢性化脓性骨髓炎的治疗中，正确应用抗生素是一个很重要的环节。

（1）全身用药：应用于慢性化脓性骨髓的急性发作期、手术前的准备和术后。主要是预防和治疗炎症的扩散及血行全身感染。患者入院后应及时做脓液细菌培养和敏感试验，从而找出致病菌种和敏感的抗生素。选择最敏感的杀菌性抗生素。抗生素联合应用，如青霉素类或头孢菌素类与氨基糖苷类药．联合应用可起到协同作用。

（2）局部用药：慢性化脓性骨髓炎由于局部血液循环障碍，通过全身给予的抗生素难以渗透到病灶内，病灶部位的抗生素含量达不到有效的杀菌浓度。局部应用抗生素可使病灶内抗生素浓度达到全身用药浓度数倍，甚至数十倍，从而提高了疗效。

①病灶清除后抗生素溶液冲洗，局部药物撒布。上述方式可以在短日内提高局部抗生素浓度。

②病灶内留置药物链。近年来有将庆大霉素或头孢菌素类药物放入聚甲基丙烯酸甲酯中，制成直径为6～8mm的小球，用细不锈钢线串连，每串30珠，即为庆大霉素链或头孢菌素链。将其置入病灶内，可在2～3周释放有效浓度的庆大霉素或头孢菌素，而后取出或将链之一端置于切口外，每日拉出一颗，等待肉芽逐渐填充死腔。

试验证明，庆大霉素、头孢菌素掺入聚甲基丙烯酸甲酯中，其抗菌活性不被破坏，持续较长时间自聚甲基丙烯酸甲酯中释放，2周释放浓度为最高，以后逐渐下降到较低浓度维持释放。经组织观察证明，聚甲基丙烯酸甲酯对组织细胞无明显毒性作用，与组织相容性好，是液体扩散的良好介质。当组织液进入聚甲基丙烯酸甲酯时，抗生素粉即被溶解，随之向周围组织扩散。聚甲基丙烯酸甲酯适宜作为限期体内置入的医用高分子材料。

③进行间歇性动脉加压灌注或静脉加压灌注抗生素，可提高病灶局部抗生素浓度。动脉加压灌注时上肢用肱动脉，下肢用股动脉，进行动脉插管，将全身应用剂量的抗生素溶于50～100ml生理盐水，用注射泵在30～60min加压注入动脉。静脉加压灌注系采用皮静脉穿刺法，近端上止血带，远端加压包扎，将抗生素用动脉输液加压器注入。

【手术链接】 手术彻底清除病灶是治疗骨髓炎成功的第一步，特别是复杂窦道，术前常规灌稀钡做窦道造影，了解窦道的分支走向、轮廓分布及范围等情况。通过手术彻底消除死骨、骨脓肿、肉芽组织、瘢痕及窦道等。对于有死骨死腔及骨硬化者，采用带肌瓣或骨松质填充骨腔。反复清洗创面，再根据术前药敏结果，在局部创面加入敏感抗生素。对感染严重者，可考虑使用抗生素滴注冲洗引流，如骨质薄弱者，可用外固定。

1．闭合性持续冲洗 即吸引疗法，冲洗液中溶入高浓度抗生素，可有效地作用于感染灶。选择抗生素的原则是采用最有效的抗生素，通常是通过细菌培养和药物敏感试验筛选出的，有时尚须通过临床验证。一般血源性感染的致病菌以金黄色葡萄球菌最多，外伤性感染以铜绿假单胞菌最多。局部抗生素的浓度应大大超过最小抑菌浓度。对致病菌进行冲击式打击。

2．病灶清除和引流 病灶清除和引流需要手术来解决。病灶清除包括彻底切除窦道、摘除死骨和搔刮病灶中的脓液、炎性肉芽组织、坏死组织及死腔壁，并适当扩大骨腔。病灶清除后可用肌肉瓣、大网膜、自体骨松质、抗生素血凝块等填塞以消灭残腔。在有效抗生素配合下，如病灶清除彻底，可以一期闭合伤口，但复发率较高。近10年来，国内外普遍采用的闭合性持续冲洗——吸引疗法，解决了病灶清除、通畅引流、局部高浓度抗生素作用三个基本问题。与其他疗法相比，治愈率显著提高，疗程明显缩短，可以认为是很有前途的疗法。

3．应用显微外科技术 通过带血管蒂的或吻合血管的组织移植治疗慢性化脓性骨髓炎，可以改善病灶局部的血液循环，从而有效地发挥抗生素的杀菌作用。不仅可以解决慢性化脓性骨髓炎合并软组织缺损的覆盖问题，也同样可以行骨移植治疗骨缺损或骨不连。进行复合组织移植可同时解决骨骼和皮肤缺损。大网膜移植治疗慢性化脓性骨髓炎，也是一种疗效较好的方法。

【预防保健】

1．高压氧治疗慢性化脓性骨髓炎1968年Slack报告了应用高压氧（HBO）治疗慢性化脓性骨髓炎。此后，欧美以及日本都有应用高压氧治疗慢性化脓性骨髓炎的报告。有单独进行HBO的，也有配合手术，于术前、术后应用的。一般用2．8个绝对大气压，每60min为1次，每天1次，连续30次为1个疗程。休息l周后可再治疗1个疗程。动物实验证明高压氧吸入，可以改善骨病灶局部的低氧分压状态，促进机体对感染的抵抗力。

2．硝酸银离子电透入 据报道有治愈窦道的良好效果，主要应用于无死骨者。以3%硝酸银溶液浸湿棉条，将其置入窦道深部，棉条远端露出窦道外，以1～10mA直流电导入银离子，有杀菌作用。

【研究进展】 现在应用磷酸钙骨水泥作为抗生素载体治疗骨髓炎成为医学界的热点。Lazarettos等用载有抗生素替考拉宁的磷酸钙骨水泥置入兔股骨内，证实可根治耐药性骨髓炎，且有新骨形成，可修复骨缺损。吴宏斌等用其作为载体与环丙沙星制成磷酸钙骨水泥／环丙沙星缓释药丸置入兔体内，结果显示，在30d内骨和肌肉组织均有较高浓度的环丙沙星，而血中药物浓度极低。Stallmann等用载有庆大霉素的磷酸钙骨水泥预防兔股骨骨髓炎，实验证实兔股骨接种金黄色葡萄球菌后，置入载有庆大霉素的磷酸钙骨水泥，3周后组织学检查和定量细菌培养结果显示磷酸钙骨水泥组无菌率为5／6，而对照组仅为1／6。Ratier等研究妥布霉素对磷酸钙骨水泥材料特性的影响，发现当妥布霉素含量＜7%时，磷酸钙骨水泥机械强度未发生明显改变，而且妥布霉素释放时间长达21d。黎莉利用一种适合外用给药改良的ZaK大鼠慢性骨髓炎模型研究蛇葡萄根治疗慢性骨髓炎的疗效，实验中向大鼠胫骨近端骨髓腔注射鱼肝油酸钠和金黄色葡萄球菌悬液，3周后形成骨髓炎，再用蛇葡萄根膏外敷，连续治疗4周后，运用骨髓腔细菌数和X线片来分析实验结果。结果表明，蛇葡萄根膏能抑制骨髓内金黄色葡萄球菌，减轻骨髓炎的炎症程度，与空白对照组比较有显著性差异，其疗效与以西药利福平50mg／kg剂量皮下给药连续治疗4周后的疗效相似。