磷及镁的代谢调节

一、钙的代谢平衡

人体内钙的99%存在于骨骼中，主要以羟磷灰石结晶形式贮存，其余1%的钙，大部分存在于细胞内，只有一小部分位于细胞外液中，后者却具有十分重要的生理功能。细胞外液钙与骨钙保持动态平衡，其浓度稳定在较窄范围内，正常儿童血钙浓度为2．25～2．75mmol/L（9～11mg/dl），日龄3日内新生儿为2mmol/L（8mg/dl），血钙可分为三个部分：①蛋白结合钙约占40%，主要与白蛋白结合，这部分钙不能通透毛细血管，也不能扩散至细胞内；②复合钙约占14%，钙与阴离子酸根结合成磷酸盐、枸橼酸盐、乳酸盐，这种钙可通透毛细血管壁至组织间液，但不能扩散至细胞内；③游离钙约占46%，不但能透过毛细血管，也能扩散至细胞内。这三部分钙在一定条件下维持动态平衡，例如血液pH可影响游离钙所占百分比，pH每下降0．1，游离钙所占比例增加10%，pH上升0．1，则后者下降10%。游离钙具有很重要的生理功能，它参与体内很多生物学过程，如骨的形成、细胞成长分裂、血液凝固、某些内分泌物的释放及酶的反应等，并可影响细胞膜电位，影响肌肉的应激及收缩，心肌的自律性及神经的传导。

体内总钙量的平衡取决于钙从肠吸收及由肾排出量之间的平衡；而钙在骨及细胞外液中的分布则主要取决于内分泌，包括维生素D的调节。

1．钙从肠道吸收　小儿每日从饮食摄入钙的推荐量为：0～6个月为360mg/d，7～12个月为540mg/d，1～10岁为800mg/d，11～18岁为1200mg/d。

钙从肠道吸收主要位于十二指肠及空肠上部，吸收过程需通过肠上皮载体蛋白并消耗能量。从饮食摄入的钙并不能完全被肠道所吸收，1，25（OH）2D3可促进肠钙吸收甲状旁腺素（PTH），PTH一方面作用于肾，促进钙的重吸收和磷的排出，同时PTH等通过在肾中激活1－2－羟化酶的活性，使弱活性的25－（OH）－D3转变为具有较强生物活性的1．25－（OH）2－D3，间接促进钙的吸收。另外一些因素也可影响肠钙的吸收，例如每日摄钙量不足、体内缺钙或人体需钙量增加时肠钙吸收增加；食物中含有可与钙结合的植酸盐、草酸盐、枸橼酸盐时，或蛋白质营养缺乏，可引起肠钙吸收减少。

2．钙从肾排出　血中的游离钙及复合钙可滤过肾小球进入肾小管，被滤过的钙99%被肾小管重吸收，其中50%～55%由近端肾小管，20%～30%由亨氏袢升支粗段回吸，此时钙是受钠、水的回吸收所驱动而被被动吸收的；10%～15%由远端肾小管，2%～8%由集合管回吸，在此部位钙的回吸与钠回吸收无关，而是一种主动回吸过程，且受内分泌控制。1，25（OH）2D3实际可看做是一种内分泌物质，可促进钙从这部分肾小管回吸，使尿钙减少；PTH对钙从此段小管回吸也有类似的促进作用，当PTH浓度增高时，尿排钙减少，反之则增加；另外，PTH促使近端肾小管羟化25（OH）D3，使1，25（OH）2D3形成增加，因此也具有间接促进钙从远端肾小管回吸的作用。

有些非特异性因素可引起尿排钙增多，如代谢性酸中毒、高磷血症、长时饥饿、长期卧床不活动及采用输注呋塞米或渗透性利尿药时等。

3．骨钙与细胞外液钙、磷浓度间的平衡　骨是体内钙的巨大储存库，它对维持血钙的正常浓度起着重要调节作用，而保持正常的血钙、血磷浓度又是保证骨骼正常矿化所不可缺少的条件。骨由胶原纤维为主的有机基质，即骨样组织及沉着于其中的钙盐结晶组成。骨骼看似坚硬，但却不断进行着更新重塑，即破骨细胞不断将旧骨溶解，释放出钙、磷，并转运至细胞外液，称之为骨吸收，而成骨细胞不断分泌基质，在细胞外液钙、磷浓度正常时，骨盐不断沉着，形成新骨。骨的更新重塑及细胞外液钙、磷浓度的稳定主要受PTH、1，25（OH）2D3及降钙素的调节。

（1）PTH：PTH对防止血钙过低起重要作用，当血钙降低时，甲状旁腺的主细胞即分泌PTH至血循环，PTH除了前述可通过增加1，25（OH）2D3形成，使肠吸收钙增多及使远端肾小管回吸收钙增加，尿排钙减少外，它还可促使骨吸收，动员骨中钙、磷进入细胞外液，此两种作用均使血钙恢复正常。反之，当血钙增高时，可抑制PTH分泌，形成反馈。

（2）1，25（OH）2D3：它可促进小肠吸收钙，减少钙、磷从尿排出及增加骨吸收，这些作用可使细胞外液钙、磷浓度升高，为钙盐沉着至骨样组织，形成新骨创造了条件。

（3）降钙素（calcitonin）：降钙素是由甲状腺的滤泡旁细胞，又称C细胞所分泌，当血钙浓度升高时，刺激降钙素分泌增多，当血钙接近正常水平低限时，则抑制降钙素分泌。降钙素总的生理效应是降低血钙、血磷，使细胞外液游离钙浓度维持在正常水平。它具有抑制骨中破骨细胞活性的作用，能阻止骨吸收，从而减少钙、磷进入细胞外液；对肾脏它可促使钙、磷从尿中排泄增加。但降钙素过低的患儿，如甲状腺切除后，并不引起高钙血症；降钙素过高时，如甲状腺瘤，也不会引起低钙血症。又因此认为降钙素对维持每时每刻的血钙正常浓度，并不起主要调节作用，其主要作用可能在于防止骨质被过度吸收及血钙突然升高。

二、磷的代谢平衡

磷在体内含量丰富，仅次于碳、氮及钙元素，占第4位。体内磷85%位于骨骼，14%位于细胞内，1%位于细胞外液，只小部分存在于血浆内。在细胞内，除磷酸盐是细胞内液的主要阴离子外，其余90%的磷都是以有机磷形式存在，如甘油磷酸盐。ATP、磷蛋白、磷脂及核苷酸等。血磷的10%与蛋白质结合，5%与阳离子钙、镁、钠结合形成磷酸盐，85%为游离磷酸盐，此游离磷酸盐85%为，15%为。

磷在体内具有很多重要功能，主要包括①骨的形成；②参与组成ATP及代谢糖、脂肪、蛋白的各种酶；③组成核酸中核苷酸及细胞膜中磷脂必不可少的成分；④磷酸盐是细胞外液及肾小管内尿液中缓冲系统成分；⑤红细胞传递氧，及维持白细胞、血小板正常功能均需有机磷酸盐的作用。

血浆无机磷的正常值为新生儿1．4～2．8mmol/L（4．3～8．7mg/dl）；婴儿2～2．75mmol/L（3．7～8．5mg/dl）；儿童1．5～1．78mmol/L（4．5～5．5mg/dl）。血磷急性显著增高，可引起低钙血症而引起惊厥；但血钙变化常不影响血磷值。

磷在体内的平衡

（1）摄入及吸收：磷通过食物被肠道主动吸收入体内，吸收以空肠为主。奶及肉类食物含磷丰富，是磷的重要来源，每日儿童推荐的磷摄入量：1～10岁为880mg，＞10岁为1200mg。摄入的磷约80%可被吸收，1，25（OH）2D3及PTH均可促进肠道吸收磷；肠内同时摄入能与磷酸盐结合的物质，如钙、镁或铝等，可减少磷从肠道吸收。

（2）由肾排泄：游离磷酸盐及复合磷酸盐均可滤过肾小球，90%被肾小管回吸，其中大部分从近端肾小管，余约10%通过尿排出。PTH作用于近端肾小管，使其减少磷的回吸，使尿排磷增加；而1，25（OH）2D3的作用正相反，它使近端肾小管回吸磷增加，尿排磷减少。尿排磷尚受血磷水平的影响，只要血磷水平超过肾阈，血磷浓度越高，尿排磷越多。另外，细胞外液增多，利尿药尤其是碳酸酐酶抑制药的应用，高血糖及碱性尿时，尿磷也可增加。

（3）骨磷的调节：钙与磷均是组成骨骼的主要成分，细胞外液与骨磷间维持着动态平衡。1，25（OH）2D3及PTH均可使破骨细胞活性增加，促进骨吸收，使血磷增高，降钙素的作用则正相反。另外血游离钙及磷的浓度与骨盐形成密切相关，钙、磷（mg/dl）值的乘积＝40时，有助于骨的矿化，当两者乘积＜20或＞70时，骨盐则不能形成。

三、镁的代谢平衡

体内镁约50%位于骨骼，49%位于细胞内，分布在肌肉及肝组织较多，仅1%存在于细胞外液。细胞外液含量虽少，但可与骨及细胞内镁进行交换，维持动态平衡。正常血镁稳定在0．75～0．9mmol/L这一狭窄范围内，其中55%为游离镁，25%为复合镁，20%与蛋白质结合。血镁高低不一定能反映体内镁的营养状况。

镁是细胞内的主要阳离子，除了构成骨骼外，它的主要功能是激活细胞内各种酶系统，参与ATP酶的激活、葡萄糖的酵解、DNA及RNA的转录，蛋白质的合成等；血镁可影响肌肉、神经的应激性及传导。

镁在体内的平衡

（1）摄入与吸收：绿色蔬菜、谷物、豆类、坚果、肉及鱼等含镁均较丰富，正常饮食的儿童，不会出现摄入不足每日镁摄入的推荐量为婴儿50～70mg，1～6岁150～200mg，≥7岁250～300mg。摄入镁的25%～55%在小肠上部被吸收，其余均随粪便排出。体内镁不足、维生素D、PTH分泌增加及肠吸收钠增加时，可促进肠吸收镁；体内镁过多、同时摄入过多钙或磷均可使肠镁吸收减少。

（2）肾排泄：游离镁及复合镁可从肾小球滤过，被滤过的镁20%～30%由近端肾小管回吸，65%由亨氏袢，尤其是其升支粗段回吸，少量从远端肾小管及集合管吸收，仅不足5%从尿排出。肾可根据每日镁从肠道吸收多少来调节其排镁量，以维持平衡。钙负荷增加、PTH减少、细胞外液容量增加及利尿药的应用均可使肾小管回吸收镁受抑，尿排镁增多；导致镁缺乏、低钙、PTH、降钙素、细胞外液容量不足等均能促使肾小管回吸镁，使尿排出镁减少。

（3）骨及软组织的调节：细胞外液镁能与骨及细胞内镁进行交换，以维持动态平衡，使血镁保持稳定。PTH可促进骨吸收，将骨钙与镁释放至细胞外液。

（张绍芬）