婴幼儿腹泻是一组由多病原、多因素所引起的以腹泻为主的消化系统疾病。容易引起脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。它对婴幼儿的健康危害很大，是造成其营养不良、生长发育障碍及死亡的重要原因之一。在许多发展中国家婴幼儿腹泻是致小儿死亡的第一危险因素，由于其发病率之高、危害之大，WHO把对婴幼儿腹泻的控制列为全球性战略，我国也把其作为重点防治疾病之一。
一、病理生理
（一）非感染性腹泻
多为进食不当所致。所进食物不能被充分消化和吸收，加上酸度降低，使肠道下部细菌上移及繁殖，从而使积滞于小肠上部的食物产生发酵和腐败，使消化功能发生紊乱；分解过程中产生的短链有机酸如乙酸、乳酸等使肠腔内渗透压增高，并协同腐败性毒性产物如胺类等刺激肠壁，使肠蠕动增加，引起腹泻脱水和电解质紊乱；毒性产物被吸收进入血循环后可能出现不同程度的中毒症状。
（二）感染性腹泻
病原微生物进入肠道后能否引起肠道感染，决定于宿主的防御功能的强弱，感染数量的多少及微生物的毒力（粘附性、产毒性、侵袭性、细胞毒性）等因素。根据病原体对肠黏膜的作用，可将腹泻分为侵袭性腹泻（渗出性腹泻）、肠毒性腹泻（分泌性腹泻）、吸收障碍性腹泻（渗透性腹泻）。
1．侵袭性腹泻（渗出性腹泻） 病原菌可侵入肠黏膜上皮细胞，在细胞内增殖引起充血、水肿、炎症细胞浸润、溃疡和渗出等病变，排出含大量白细胞和红细胞的痢疾样粪便。此溃疡一般浅表，不穿透肠壁。
2．肠毒性腹泻（分泌性腹泻） 病原菌进入肠道后不侵犯肠道上皮细胞，而是粘附在肠黏膜上，进行繁殖和产生肠毒素LT和ST，LT激活肠壁细胞的腺苷酸环化酶使cAMP增多，ST则激活肠壁细胞的鸟苷酸环化酶使cGMP增多，两者均可抑制肠壁对水盐的吸收，同时分泌大量肠液，超过结肠的吸收限度时则发生腹泻。患儿粪便中极少发现炎症细胞，易发生脱水。
3．吸收障碍性腹泻（渗透性腹泻） 病原体进入肠道后在小肠顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性、坏死，其微绒毛不规则和变短，Na＋－K＋－ATP酶减少，小肠黏膜回吸收水分和电解质能力受损而形成腹泻；同时刷状缘表面的双糖酶的活性降低，双糖不能水解为单糖，致食物中的糖类不能完全消化而积滞于肠腔内并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠腔内渗透压增高，进一步造成水电解质的丧失。
同一病原体可有多种腹泻机制的参与，既有侵袭性也有毒素的产生，既能引起分泌也能产生细胞毒性。
二、临床表现
不同的病因所引起的腹泻具有相似的临床表现，但根据其发病年龄、季节、起病快慢、大便性状及实验室检查又各有其特点。
（一）轻型腹泻
主要为胃肠道症状，主要表现为食欲缺乏，偶有溢奶或呕吐；大便次数增多，每日可达10余次；可为稀水样便、呈黄色或黄绿色，有酸味，常见有白色或黄白色奶瓣和泡沫、少许黏液。大便镜检可见大量脂肪球或少许白细胞。无明显全身症状，精神尚好，体温大多正常或有低热，无脱水症状，多可在数日内痊愈。
（二）重型腹泻
常起病急，也可由轻型腹泻逐渐发展而来。除有较重的胃肠道症状外，还可有较明显的水和电解质紊乱及全身中毒症状。
1．胃肠道症状 食欲低下，常有呕吐，严重者可吐出咖啡渣样液体。腹泻频繁，每日10次至10多次，大便呈黄绿色、黄色或微黄色，每次量多，呈蛋花样或水样，可有少量黏液甚至脓血便，镜检可见脂肪球或大量白细胞及不同程度的红细胞，甚至可见吞噬细胞。
2．水电解质紊乱和酸碱平衡失调症状
（1）脱水：因吐泻丢失体液或摄入量不足，可使液体总量尤其是细胞外液减少，导致不同程度的脱水，脱水量一般根据前囟、眼窝、皮肤弹性、末梢循环情况及尿量等临床表现进行估计。一般分为轻度、中度、重度三种脱水。由于呕吐及腹泻时水、电解质丧失比例不同，从而引起体液渗透压的改变，造成等渗性、低渗性、高渗性脱水，其临床表现各不相同，参见第2章。
（2）代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量的碱性物质；进食少和肠吸收不良，摄入热量不足，体内脂肪的氧化增加，酮体生成增多，血液浓缩，组织灌注不良和缺氧，乳酸堆积；肾血流量不足，肾功能减低，尿量减少酸性代谢产物潴留等，绝大多数患儿都有不同程度的酸中毒，脱水越重，酸中毒也越重（参见第3章）。
（3）低钾血症：由于胃肠道分泌液中含钾较多，（腹泻的大便中含钾为17．9mmol±1．8mmol/L），呕吐和腹泻可大量失钾；进食少，钾的摄入不足；肾脏保钾的功能比保钠的功能差，在缺钾时仍有一定的钾继续排出，因此腹泻的患儿都有不同程度的缺钾，尤其是腹泻时间较长和营养不良的患儿更易发生缺钾。由于脱水所至的血液浓缩、在酸中毒时钾可由细胞内向细胞外转移以及尿少致钾的排出相对减少，钾的总量虽然减少，血钾却可多数正常。而当输入不含钾的溶液时，随着脱水的纠正，血钾被稀释；酸中毒被纠正和输入的葡萄糖合成糖原，使钾由细胞外向细胞内转移；有尿后钾的排出增加及大便继续失钾等，血钾迅速下降。一般当血清钾低于3．5mmol/L时即可出现缺钾的临床症状（参见第2章）。
（4）低钙和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便丢失钙、镁，可使体内钙、镁减少，但一般不严重。但如腹泻较久或有活动性佝偻病的患儿则血清钙较低，由于脱水和酸中毒，血液被浓缩和离子钙增加，可不出现低钙症状。随着脱水、酸中毒被纠正，血清钙浓度降低，离子钙减少。易出现手足搐搦或惊厥。极少数腹泻时间较长和营养不良的患儿偶有缺镁症状，多在血清钠、钾都恢复正常以后出现，当输液后出现震颤、手足搐搦或惊厥，用钙剂治疗无效时，应考虑缺镁的可能。
（5）低磷血症：原因多为进食少、吸收不良、腹泻失磷（腹泻时大便含磷量为3．7～33．6mmol/L），腹泻的患儿多有缺磷，尤其是腹泻时间较长、营养不良或活动性佝偻病的患儿，轻、中度低磷血症多无症状，严重者可出现症状，如嗜睡、精神错乱或昏迷、乏力、心音低钝、呼吸变浅、溶血和糖尿。由于一般缺磷不重，进食后可恢复，无需另外补充。
（三）几种常见类型肠炎的临床特点
1．轮状病毒肠炎 轮状病毒是秋冬季小儿腹泻最常见的病原。本病多见于6～24个月的婴幼儿，潜伏期1～3d，病程5～8d，由于病毒有多个血清型，故部分患儿可能有2次以上的感染。一般起病急骤，常伴有发热和上呼吸道症状，多数患儿病初有呕吐，常先于腹泻。大便次数增多，每日数次至数十次，量多，黄稀水样或蛋花汤样，无腥臭味，腹泻可因进食而加重，常出现脱水和酸中毒。本病为自限性疾病，不喂乳类饮食的患儿恢复更快。大便常规检查偶有少量白细胞。感染后1～3d，大便中即有大量病毒排出，最长可达3周，血清抗体一般在感染后3周上升。
2．诺沃克病毒肠炎 全年均可发病，以秋、冬季较多。诺沃克病毒并非婴幼儿肠炎的主要病原，多见于1～10岁小儿，潜伏期为1～2d。可有发热和呼吸道症状。出现轻重不等的腹泻和呕吐，伴有腹痛，儿童以呕吐多见，本病为自限性疾病，病程1～3d，大便排毒时间短。
3．肠腺病毒肠炎 肠腺病毒是最近发现导致婴幼儿腹泻的较常见的病毒。本病可全年发病，夏季稍多，常累及2岁以下婴幼儿，潜伏期3～10d，最主要表现为水样便，持续时间长，可达14d，可有呕吐，半数患儿有脱水和酸中毒表现，无呼吸道症状，粪便可持续排毒1～12周。
4．致泻性大肠埃希菌肠炎 致泻性大肠埃希菌是小儿细菌性肠炎的主要病原之一，本病多发生于气温较高的季节，以5～8月份为多，潜伏期1～2d，病情轻重不等，由于其致毒性及发病机制不同所以其粪便及临床表现又各有特点，EPEC肠炎为黏液便；ETEC和EAEC肠炎为水样便为主；EIEC肠炎为黏液脓血便，且伴有里急后重感，类似痢疾；EHEC肠炎以血便为主，患儿还可出现其他系统表现如发热、烦躁或萎靡、肝大、黄疸、肝功能受损。10%EHEC肠炎可发生溶血性尿毒综合征，有时出现血小板减少性紫癜，不同程度的脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。大便检查EPEC和ETEC肠炎可见脂肪球和少量白细胞；EIEC肠炎有红白细胞或脓细胞，可布满视野；EHEC肠炎以红细胞为主。
5．空肠弯曲菌肠炎 空肠弯曲菌肠炎为小儿腹泻常见的病原之一，本病2岁以下婴幼儿发病率高。潜伏期3～5d，起病急骤，除呕吐、腹痛、腹泻血便外，还伴有发热、畏寒等全身不适症状。腹泻早期为水样便，继而转为黏液、脓血或血便。60%～90%患儿因有血便易误诊为肠套叠，腹痛以右下腹为主者易误诊为阑尾炎。重症者可并发败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎。
6．耶尔森菌小肠结肠炎 本病近年来发病率有逐渐增多趋势，多发生于冬春季节，各年龄组均可发病，以婴幼儿多见。临床表现多样化，与年龄有关，一般可分为肠炎型、类阑尾炎型、关节型及结节红斑型。婴幼儿以肠炎型多见，5岁以上以类阑尾炎型多见。
7．鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎 是小儿沙门菌属感染中最常见者。全年均可发病，以6～9月份发病率最高。绝大多数患儿为2岁以下婴幼儿，＜1岁者占1/3～1/2，易在婴儿室中流行。常由污染的水、牛奶和食物经口感染。潜伏期一般8～48h。起病急，病情轻重不一，年龄越小越重，并发症也多。主要症状为发热、腹泻。轻者大便数次随后痊愈；重者大便数十次，多为黄绿色或深绿色水样、黏液样或脓血便，镜检可见多量白细胞及数量不等的红细胞。一般病例症状在3～5d消退，部分患儿发热和腹泻可持续2周。有败血症者发热可持续数周，半数患儿病后排菌约2周，少数达2个月以上。
8．难辨羧状芽胞杆菌肠炎 有使用抗生素病史，一般在用药一周内或迟至停药后4～6周发病，主要症状为腹泻，轻者为水样便，停用抗生素腹泻很快痊愈；重者可见伪膜排出、少数大便带血，对可疑病例可做直肠镜和乙状结肠镜检查，大便可作厌氧菌培养，组织培养法检测细胞毒素，如检测到细胞毒素多有该菌存在。
9．真菌性肠炎 多为白色念珠菌感染所致。常伴有鹅口疮。大便次数增多，泡沫带黏液，有时可见豆腐渣细块，镜检可见真菌孢子和假菌丝，可做真菌培养。
10．迁延性和慢性腹泻 病程在2周至2个月者为迁延性腹泻，病程在2个月以上者为慢性腹泻。引起迁延性腹泻、慢性腹泻的原因包括营养不良时胃酸及消化酶分泌减少、酶活性降低、消化功能障碍、肠下部细菌易于上移和繁殖、分解食物产生发酵和腐败过程；严重营养不良时肠黏膜萎缩及感染性腹泻对肠黏膜上皮细胞的损害使双糖酶缺乏；厌氧菌可使同甘氨酸或牛磺酸结合的胆酸解离，导致胆酸性腹泻；全身和消化道免疫功能低下，肠内原有感染不易清除，常伴发其他部位感染，加重腹泻或使腹泻迁延不愈；长期滥用抗生素引起菌群失调也可致发生慢性腹泻。
三、体液代谢的特点
成人的体液占体重的60%，小儿的体液相对比成人多，新生儿占体重的80%，婴儿占体重的70%，1岁以上的小儿则基本与成人接近，婴儿细胞外液相对比成人多，因此，小儿对水的耐受性比成人差，更易发生脱水。胃肠液中含有大量的电解质，胃液中H＋为主要的阳离子，Cl－为主要的阴离子，在小肠中Na＋为主要的阳离子，
为主要的阴离子。胃肠道各段的分泌液中都含中有一定量的K＋，一般胃液中的K＋浓度比血液中高2～5倍，小肠液中K＋浓度则与细胞外液的K＋浓度大致相等。由于胃肠道各段分泌液中电解质浓度很不一致，因此丢失不同部位的消化液时，发生电解质紊乱的差别很大。失去大量肠液时，损失过多的
，Na＋，故多发生酸中毒，低钠血症，也可发生不同程度的钾缺乏症。
四、诊断与鉴别诊断
根据发病季节、病史（包括喂养史和流行病学资料）、临床表现和大便性状可做出临床诊断，在未明确病因前统称为婴幼儿腹泻。明确病因的则称为肠炎。
（一）病程分类
1．急性婴幼儿腹泻病 病程＜2周。
2．迁延性婴幼儿腹泻病2周＜病程＜2个月。
3．慢性婴幼儿腹泻病 病程＞2个月。
（二）病情分类
1．轻型 无脱水和无感染中毒症状。
2．中型 有轻至中度脱水或有轻度感染中毒症状。
3．重型 有重度脱水和酸中毒及明显感染中毒症状。
病原学诊断比较困难，即使经过系统全面检查仍有相当数量患儿的病因不明。某些实验方法在一般临床实验室难以做到。实际上从临床出发，也无需对每一位患儿都做大便病原学检查，除非是进行流行病学调查。但有条件的医院可尽量进行病原学检查。
（三）鉴别诊断
1．生理性腹泻 多见于6个月以下婴儿，婴儿多虚胖，常有湿疹。生后不久即出现腹泻，但一般无临床症状，不影响生长发育，添加辅食后大便逐渐正常。
2．非感染性腹泻 如乳糖酶缺乏、蔗糖－异麦芽糖酶缺乏、葡萄糖－半乳糖吸收不良，先天性失氯性腹泻、短肠综合征等，牛奶蛋白过敏、大豆蛋白过敏，小麦蛋白过敏等多属于慢性腹泻，去除有关食物可缓解。
五、液体治疗
1．补液的原则 能口服补液尽量口服补，严重脱水或频繁呕吐不能口服补液者可考虑静脉补液，补液前应先明确脱水的程度，然后定输液量、输液种类、输液速度；先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，见尿补钾。另外还应注意：①及早恢复血容量及组织灌注。②补充累积损失量和体液所失液量及电解质，纠正酸碱失衡。③防止新的脱水及电解质紊乱的发生，包括补充生理需要量及继续丢失量；密切观察患儿病情变化，随时调整补液方案。
2．具体治疗方案
（1）静脉补液
第1天补液
总量应包括累积损失量、生理需要量、继续损失量。累积损失量：轻度脱水约50ml/kg，中度脱水50～100ml/kg，重度脱水100～120ml/kg，生理需要量：婴儿每日70～90ml/kg，幼儿每日为60～70ml/kg，儿童每日为50～60ml/kg。继续损失量：可按实际丢失补充，可有时无法准确估计丢失量，可按每日丢失在10～40ml/kg计算，约补充30ml/kg。
种类则一般根据脱水的性质具体实施。等渗性脱水用1/2张含钠液；低渗性脱水用2/3张含水钠液；高渗性脱水用1/3张含水钠液。如判断脱水性质困难可先按等渗性脱水处理。
输液速度要取决于脱水的程度及继续丢失量与速度。
扩容阶段：对重度或中度脱水有明显周围循环障碍者，用2∶1等张液20ml/kg，于30～60min内静脉推注或快速滴注，以迅速增加血容量，改善循环和肾脏功能。适用于任何脱水性质的患儿。
补充累积损失量为主要阶段：对中度脱水无明显循环功能障碍者可直接从本阶段开始补液。一般为每小时8～10ml/kg。
维持阶段：只补充生理的异常的继续损失量，输液速度可稍放慢，一般约每小时5ml/kg如患儿无呕吐，腹泻减轻，可酌情减少补液量或改口服补液。
纠正酸中毒时要注意轻、中度酸中毒无需另行纠正，因为在输液溶液中含有一部分碱性液体，经过输液后，循环和肾功能的改善。酸中毒随即纠正。如只根据血
不足，用碱性液体纠正，可造成如下危害：高钠血症，血容量扩充过快造成心力衰竭、肺水肿，使组织缺氧特别缺氧是脑组织，低血钾，游离钙下降，纠正酸中毒中发生碱中毒；酸中毒应用碱性溶液的指征：
丢失过多或肾小管
产生不足，酸中毒严重，pH＜7．2是用碱性溶液的指征。
碳酸氢钠mmol数＝－BE×0．3×体重（kg），此剂量先用半量，余量根据具体情况而定。多数情况下碱性液体量按每次1～2mmol/kg计算，可提高血浆
3～6mmol/L然后再根据情况而定，即相当于用5%碳酸氢钠2～4ml/kg以2倍的葡萄糖稀释成1．4%的等渗溶液。也可用11．2%乳酸钠1～2ml/kg以5倍的葡萄糖稀释成1．8%的等渗溶液，如缺氧，肝功能受损时不宜用乳酸钠。
电解质紊乱
①低钠血症：细胞外液容量减少者（低渗性脱水），开始可用等张液20ml/kg，以后再给2/3张液，细胞外液增多者，用3%氯化钠溶液12ml/kg在2～3h内缓慢静脉给予，可提高血钠10mmol/L，数小时后可重复一次。如发生脑疝时，先补甘露醇，再补钠。②高钠血症：液体张力不宜过低；给部分钾盐，即可提高张力又不增加钠的负担，同时还可纠正细胞内脱水；输液速度不宜过快。单纯失水者可先给1/5张含钠液，其中加0．15%～0．3%氯化钾，高钠血症时常伴有高血糖，所以液体糖果的浓度宜为2．5%，每日输液量为累积损失量和生理需要量的1/2在24h内均匀输入，每日可降低血钠10～15mmol/L，如为高渗性脱水者，先恢复血容量及尿量，先给1/2～等张含水量钠液20ml/kg，仍无尿者，继续给白蛋白或血浆，循环恢复后再按上述方法输液。盐过多者先利尿排钠，同时输入1/8～1/3张液。③低钾血症：见尿补钾。口服补钾最安全，最常用的制剂为氯化钾，每日200～250mg/kg配成10%的氯化钾溶液分6次均匀给予。重症低钾者静脉补充，浓度不超过0．3%，补钾一般持续4～6d。④低钙低镁血症：对合并营养不良或佝偻病者应早期给钙。如在输液过程中发生抽搐，可给10%葡萄糖酸钙5～10ml缓慢静脉滴注，必要时重复使用。个别患儿用钙剂治疗无效时应考虑低镁血症的可能，可测定血清镁，并用25%硫酸镁每次0．1ml/kg，深部肌内注射，每6h一次，每日3～4次，症状缓解后停用。
第2天及以后的补液
经第一天的治疗后脱水及电解质紊乱基本纠正，如能口服则改为口服补液，若腹泻仍频繁发生或口服补液量不足时可继续静脉补液，主要补充生理需要量和继续损失量，继续补钾并供给热量。①补充生理需要：生理需要量按每日60～80ml/kg，用1/5张含水量钠液补充；②补充继续损失量：丢失多少补多少，用1/3～1/2张含水量钠液补充。将以上两种液体量均匀在12～24h内静滴。
（2）口服补液：适用于无呕吐症状的轻、中度脱水的患儿，其他病症不能达到口服补液的治疗目的。
口服补液配方
口服补液配方（ORS）是四十年代提出来的。通过科学研究和临床实践口服补液配方已日趋完善，目前国外的配方已发展到20多种，WHO推荐的口服补液配方电解质总含量220mmol/L为2/3张溶液，配方中葡萄糖浓度为2%，有利于促进钠和水的吸收。
口服补液的具体步骤
①累积损失液：补液量为轻度脱水50ml/kg中度脱水50～100ml/kg，重度脱水100～200ml/kg。要求在4～6h服完。坚持少量多次口服，应每5～10min喂一次，每次喂10～20ml，脱水的患儿一般均感口渴，口服ORS时如一次口服量过多易发生呕吐，导致补液失败。因此用小勺慢慢喂入比用奶瓶更好。②继续丢液：原则为丢失多少补多少，随丢随补。也可按每日30ml/kg补给。国外介绍按照每次大便补充ORS10ml/kg，每次呕吐补充ORS2ml/kg，液体张力为1/2张为宜，但ORS为2/3张液，故患儿在补充ORS同时可自由饮水，以防止发生高钠血症的可能。③生理需要量：此部分液体不需ORS补充，可用母乳、稀释奶粉或不含乳糖的配方奶等。
3．常见的失败原因 液体疗法是治疗小儿腹泻的关键措施，但用之不当可致医源性水电解质紊乱，甚至造成死亡。常见失败原因有。
（1）第1个24h的液疗所需达到目的不明确：第1个24h液疗极为关键。其目的是纠正休克、纠正脱水、纠正电解质紊乱（包括适当补钾）、纠正酸碱紊乱。故第l天液疗方案要紧紧围绕上述目的来制定，不能顾此失彼。
（2）液疗方案实施不力：多为补液速度太慢，虽经第1天液疗仍未能达到预期目的，因此液疗开始即应建立通畅的静脉补液途径，计算出滴速，按时将计划液体补入。
（3）扩容液体选择不当：对伴有休克者须首先扩容，应用50g/L碳酸氢钠溶液并不能起到纠酸与扩容双重效果，反可造成细胞内脱水，继而水，钠透出血管进入细胞内引起细胞水肿甚至脑水肿。
（4）原发病治疗措施不力：小儿腹褥病因复杂，应结合发病季节、年龄、临床表现（包括大便性状）及有关实验室检查确定病因，采取相应措施。
（5）补钾不及时：此类患儿在脱水、酸中毒基本纠正后必然出现低血钾，严重者可发生低钾危象甚至死亡，故应强调及时补钾。钾是低肾阈物质，血钾浓度升高后将从肾排出，故对严重低钾者单纯补钾常无效，补时可给极化液或苯丙酸诺龙，以促进糖原或蛋白质合成，使钾转入细胞内纠正组织内缺钾。
（6）对病情缺乏细致观察，未能以变应变：液疗时应密切观察治疗反应及继续丢失量，有无低钾、低钙、低镁、心衰表现。若患儿由烦躁转为安静，呼吸平稳，心率由快渐降至正常，皮肤弹性恢复，尿量适中（过少多为补液量不足，过多则多为补液张力过低）是液疗确切的表现，否则应寻找原因，采取相应措施。
4．需纠正的几种错误观念
（1）饮食问题：传统观点认为急性婴儿腹泻时早期或继续原有喂养可能并发糖类吸收不良，加重脱水及酸中毒、肠黏膜损伤及大分子蛋白吸收引起变态反应，因此主张治疗时使开始禁食，轻症禁食8～12h，甚至禁食24h饥饿疗法，这种观点认为既然已从静脉补给水分、葡萄糖和电解质，使可以防止发生失衡情况。其实这种让胃肠“休息”的概念与措施，缺乏病理生理依据，据观察急性腹泻时，胃肠道消化吸收功能虽然受到影响，但其仍可吸收摄入糖的80%以上、蛋白质及脂肪的60%左右。多数病儿在禁食期常因饥饿而哭闹不安，禁食不但使患儿，尤其是营养不良患儿营养状况恶化，更可影响肠黏膜修复，减少小肠双糖酶及胰液的分泌，降低消化吸收功能，使腹泻迁延不愈，造成孩子体重明显下降，免疫力减弱，引起反复感染，甚至引起明显的营养不良，并与腹泻形成恶性循环。
因此现在观点认为小儿腹泻治疗方案中应首先强调继续喂养。早期进食者食欲恢复快，体力恢复早，体重增长快，可大大缩短腹泻的康复时间，对小儿有极大好处。实际经验也证明早日喂哺者呕吐、腹泻不但并未加重，反而恢复较快。
主张继续饮食治疗的理论基础为肠道内营养可刺激绒毛增殖，增加吸收功能，通过刺激肠APUD细胞（胃肠胰系统内分泌细胞），诱导胃肠道激素分泌，如胃泌素、胰高血糖素、肠高血糖素、胰泌素、缩胆囊素对肠黏膜的营养作用，使肠襞细胞在数日内恢复功能。所以，在腹泻期间和恢复期适宜的、合理的、科学的营养供应对促进肠黏膜损伤、胰腺功能、微绒毛上皮细胞等的恢复及双糖酶的产生，减少体重下降和生长停滞的程度，预防营养不良都是很重要的。急性腹泻患儿继续饮食虽然大便量增加，但其体重增长率可接近正常，而进食少者则增加少或下降。
（2）滥用抗生素的危害：乱用抗生素不但造成经济浪费，更重要的是使耐药性增强，抗生素失效，造成菌群失调，危害小儿健康，使患儿抵抗力减弱，食欲减退，导致腹泻迁延不愈。
（3）滥用止泻药：在急性感染性腹泻的小儿，使用像氯苯哌酰胺、复方樟脑酊、苯乙哌啶等止泻药，不但没有必要且有一定的危险性。
（4）关于碱性液的应用：近年来主张减少应用碱性液，原因是配液中已有NaHCO3，机体自身会调节而恢复。如用量过多可发生低血钾，并能引起反常性脑脊液和脑细胞的酸中毒。
其机制是：由于输入了NaHCO3后血浆中
浓度升高，血pH恢复，于是减少对化学感受器的刺激，呼吸的代偿作用便减弱，结果可使PaCO2升高，CO2容易通过血脑屏障而使脑脊液pH又进一步降低，产生昏迷等神经症状。
六、其他治疗
1．饮食治疗 继续饮食，不滥用禁食。由于婴幼儿腹泻多数由轮状病毒引起，易发生双糖酶缺乏，故治疗宜采用不含乳糖的饮食喂养，可采用豆浆（每100ml豆浆加5～10g葡萄糖）、去乳糖奶粉喂养，大便正常后逐渐过渡到正常饮食；有些患儿采用去乳糖饮食后，仍有腹泻者需考虑蛋白质过敏危险，改用猪肉泥、鸡肉泥或鱼肉泥。
2．药物治疗
（1）抗生素应用：对侵袭性肠炎一般需用抗生素治疗。有条件者根据药敏结果选用。滥用抗生素可加重肠道菌群紊乱使腹泻加重。
（2）微生态制剂：肠道正常微生态环境对外来的致病菌及条件致病菌的入侵具有生物拮抗作用，对机体的免疫、营养等方面也有重要意义。因此恢复肠道正常菌群，重建肠道天然生物屏障保护作用是非常重要的。但必须注意一定是活菌的制剂才是有效的。
（3）肠黏膜保护剂：是当前治疗急慢性腹泻病疗效较好的药物。能与黏液蛋白结合保护肠道黏膜，增加黏膜的屏障作用，从而消除病原，起到止泻作用。
（罗宏英）
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