急性肾功能衰竭是由不同病因引起的肾脏生理功能急剧减弱甚至丧失而出现的综合征，此时肾小球滤过率下降，肾脏不能按机体需要来调节尿量及尿成分，导致水、电解质及酸碱平衡紊乱和代谢产物在体内堆积。其诊断要点为在某些诱因的基础上突然出现尿少［＜250ml/（m2·24h）］，或尿量不少，但血尿素氮及肌酐持续升高，尿比重固定，并有水肿、高钾血症，常伴有心力衰竭及高血压。
急性肾功能衰竭按原发病变的部位分为肾前性、肾性及肾后性三类。临床上一般分为少尿期、多尿期及恢复期。急性肾衰竭病理变化复杂，尽早确定患儿是否发生了急性肾衰竭、判断目前所处的病期及可能的原发病因十分重要。
一、病理生理
根据病因与肾脏关系分为三类。
1．肾前性 由于血容量显著减少，肾血流量不足，肾小球滤过率低，发生尿少或无尿，代谢废物不能排泄而发生尿毒症，多见于脱水、失血、烧伤、休克引起的心衰和新生儿围生期窒息。
2．肾性 由于肾实质受损引起，可分为两类。①肾中毒：毒性物质作用于肾脏，引起肾小管上皮细胞坏死。药物如磺胺、汞剂、铋剂、碘剂。抗生素如多黏菌素、卡那毒素、万古霉素、庆大霉素、先锋霉素、新霉素。生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼胆、毒蕈、斑蝥毒、细菌毒素等均可引起。②肾缺血：由于肾血流量减少、特别是肾小动脉痉挛引起的肾脏缺血，肾小管的血液供应不足，可发生上皮细胞坏死，多见于急性肾炎、重症感染、败血症、烧伤、脱水、失血等。另一原因是血管内溶血，如血型不合的输血、蚕豆病、伯氨喹啉溶血、黑热病等。溶血释放的血红蛋白通过肾脏排泄，由于血红蛋白结成团块，阻塞肾小管，引起少尿，管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾血流减少，继而产生缺血损害。
3．肾后性 由于尿路阻塞引起，常合并尿路感染，多见于泌尿道先天畸形、肿瘤、磺胺结晶所致的肾内阻塞、结核、结石、瘢痕形成等。
急性肾功能衰竭的发病机制有种种学说，传统的观点认为：各种原因所致的血容量减少，均可使肾小球滤过率下降，引起少尿。血管活性物质如儿茶酚胺、5－羟色胺、组胺的释放，可引起肾动脉痉挛而致肾缺血。肾缺血、缺氧及毒性物质作用使肾小管坏死，小管内液外渗至间质，使肾间质压力增高进一步使肾小球滤过率降低。肾小管因管型阻塞可致无尿，尿素氮不能排泄而发生尿毒症。
管－球反射学说认为：低血容量、缺氧及有毒物质可损害肾小管，使其重吸收障碍；管内钠浓度高，可刺激髓质致密斑，使小球旁器产生肾素－血管紧张素，致血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率下降。这是机体维持血容量的防卫机制，但其结果是尿少、尿素氮不能排泄，如其病因未解除，这个反射机制的持续作用可致肾功能衰竭。
腺苷学说：各种原因使肾小管受损，小管细胞三磷腺苷含量减少，腺苷释放到间质内增加，腺苷浓度高可致肾素－血管紧张素分泌增加，通过α1受体使入球小动脉收缩，通过α2受体使出球小动脉扩张，导致肾小球滤过率下降，产生尿少甚至无尿，进而形成肾功能衰竭。
二、体液紊乱特点
1．水钠平衡失调 肾衰竭早期由于肾小球滤过率下降，肾小管内液体流动缓慢，水重吸收增加，肾小管坏死、管腔阻塞、小管滤液外渗等可导致尿少或尿闭，体内水潴留而发生水肿。虽然肾小管保钠功能受损，但由于尿少，实际排出的钠量并不大，故无真正的钠缺乏，仅形成稀释性低钠血症。如有呕吐、腹泻、进食少、饮水多，可加重低钠血症。恢复期肾小管对ADH反应性差，尿量增加，可出现脱水、钠氯损失亦增加，形成缺钠性低钠血症。
2．代谢性酸中毒 进食少、脂肪蛋白质分解代谢增加，产生大量非挥发性酸，由于肾小球滤过率低，代谢酸不能排泄。同时因肾小管严重损害而使合成胺和排出氢离子的功能受损，碳酸氢盐回收减少，产生代谢性酸中毒，出现呼吸深快、嗜睡、昏迷，心肌无力甚至心脏停搏。
3．高血钾 正常人90%的钾由肾脏排泄。肾功能衰竭时钾排出减少。同时细胞分解代谢增加，甚至伴有组织坏死、胃肠道出血，钾被释出。酸中毒也可使细胞内钾外移。每日可升高血钾0．5mmol/L，如血钾＞6．5mmol/L则有危险。临床表现为面色苍白、手足感觉异常、疲乏、肌肉酸痛、脉慢、易出现房室期前收缩和室性颤动，心脏扩大，心跳停止于舒张期。有酸中毒、低血钠、低血钙时更易出现钾中毒。
4．高血镁 肾衰竭时细胞分解代谢使镁释出，同时因尿少镁排泄减少，使血镁升高。
高血镁与高血钾的病因相似，血钾与血镁常呈平行性改变，血镁＞2mmol/L时，可出现镁中毒症状，使神经系统和心血管系统受抑制，肌肉软弱、腱反射消失，并有心动过速、传导阻滞、血压下降，严重者出现嗜睡和昏迷。
5．高血磷、低血钙 高血磷在肾衰竭时较常见，由于细胞分解代谢放出磷，同时有以排泄磷减少。血磷高可使血钙降低，并间接影响甲状旁腺，使其分泌增加。血钙低的原因尚有食物钙吸收减少，血磷高时可自肠道排泄，在肠内与钙结合成不溶性磷酸钙、减少钙吸收，可出现手足搐搦症。
三、临床表现
临床经过可分三期
1．少尿期 尿量减少是急性肾功能衰竭的最早症状，可持续7～14d。小儿正常尿量可按公式估计：24h尿量ml＝400＋100×（年龄－1）。每日尿量＜10ml/kg、婴儿＜10ml/h，儿童＜15ml/h为少尿，每日尿总量＜50ml为无尿。此时尿比重低而固定，尿比重在1．010左右，与血浆比重相似，是急性肾功能衰竭特征之一。由于尿少、尿素氮及其他代谢产物不能排泄而产生一系列症状，如恶心、呕吐、厌食、腹泻、头痛、倦怠、淡漠、嗜睡、烦躁、昏迷、抽搐等。此期由于细胞外液过多可发生水肿、高血压、肺水肿和心力衰竭，若细胞外液低渗，水渗入细胞内，可发生脑水肿和水中毒。
2．利尿期 为肾间质水肿消退和肾小管上皮再生阶段，多在少尿期的第1周末或第2周开始，尿量逐渐增多或突然增多，其机制为①肾小球滤过增加；②滤液中尿素增多，产生渗透性利尿；③肾小管重吸收减少。由于肾浓缩功能差，故排泄大量低比重尿，尿比重1．010左右。由于短时期排出大量水和电解质，可迅速出现脱水、低钠、低钾、低钙和碱中毒。多尿早期血中尿素氮尚未降低，病人有消瘦、肌肉软弱、麻木、鼓肠、肠鸣音消失，腱反射减弱等表现，甚至可因水电解质紊乱而死亡。
3．恢复期 发病5周后，尿量逐渐恢复至正常，血尿素氮已不高，但肾小管功能仍未恢复，尿浓缩功能差、尿比重仍低于1．020，约需3个月始恢复。少数患者可有永久性肾功能损害，肾组织恢复约需1年。
急性肾功能衰竭早期表现为尿少，故根据原发病史、尿少、尿液改变等特点，诊断并不困难，但应区别是肾前性少尿还是肾实质病变引起，需作有关的生化检查，根据临床表现鉴别方法可参考表9－1。
表9－1 肾前性与肾性功能衰竭的区别
四、液体治疗
1．少尿期 此期制订输液方案的原则为严格控制液体入量，尽可能保持水、电解质和酸碱平衡，等待肾功能恢复。应综合分析后谨慎地根据病情变化实施具体输液方案，一般从以下几方面考虑。
（1）每日液总量，可按下列方式计算：每日入量＝前1日尿量＋不显性丢失量＋异常丢失－食物代谢和组织分解所产生的内生水量
不显性失水量可按400～500ml/（m2·d），或1ml/（kg·h）计算。体温上升1℃应增加75ml/（m2·d），或增加不显性失水10%。食物代谢和组织分解的内生水为100ml/（m2·d）。以不含钠液补充不显性失水；用1/3～1/2等渗含钠液补充呕吐、腹泻等异常丢失。
评价液体入量是否恰当的最主要指标为体重变化：每日体重减轻10～20g/kg，说明所补液量合适。另外还可参考血钠浓度。
（2）高钾血症的处理，血钾＞6．5mmol/L应积极处理。
①葡萄糖酸钙：钙剂虽不能直接影响血钾浓度，但Ca2＋与K＋对心肌有拮抗作用，故能防止后者对心脏的毒性作用，适用于高钾血症伴心律失常者，可立即使心电图得到改善。同时肾衰患儿往往血钙减低，故补充钙盐具有双重意义。剂量为10%葡萄糖酸钙每次0．5～1ml/kg，缓慢静脉注射（每次不超过10ml）。作用维持12h，每日可用2～3次，凡用洋地黄者应慎用。
②碳酸氢钠：通过纠正酸中毒、使K＋从细胞外向细胞内转移而使血钾下降，作用迅速，持续时间短。剂量为5%碳酸氢钠每次2m1/kg静脉注射。应警惕过多钠盐可扩大细胞外液，加重水肿，并可导致心力衰竭。
③高张葡萄糖和胰岛素：通过增加糖原合成，促进K＋进入细胞内。葡萄糖每次1．5g/kg，每3～5g葡萄糖加胰岛素1U，混合后静点。15～30min开始作用，维持4～12h。
（3）钠的补充：经常出现血钠降低，但少尿期以稀释性低钠血症较多，严格限制液体入量是合理有效的治疗方法。单纯由于血钠降低而给钠盐可造成血容量增加，有很大危险性。如考虑为缺钠性低钠血症者，当血钠＜120mmol/L，同时又出现低钠综合征的症状，可适当给予3%氯化钠。该溶液1ml含钠0．5mmol，1．2ml/kg可提高血钠lmmol/L。可先给3～6ml/kg，提高Na＋2．5～5．0mmol/L，再根据病情变化补充。或按下公式计算用量，分次补给（一般先给总量的1/3），使血钠提高到130mmol/L：
需用的3%NaCl溶液（ml）＝［130－血钠浓度（mmol/L）］×0．6×体重（kg）÷0．5
（4）纠正酸中毒：轻症可不予治疗；重者当pH＜7．1，如血钠偏低，酌情用5% NaHCO3使pH提高至7．2。如因水肿、高血压等忌用钠盐者，可用3．64%三羟甲基氨基甲烷（THAM）3～5ml/kg静脉滴注。
（5）低钙血症的处理凡血磷过高和接受碱性液治疗者均易发生。可静脉缓慢滴注10%葡萄糖酸钙0．5～1ml/kg，每次最大量10ml。短期内重复2～3次。
（6）利尿：尿少期可用利尿药，但效果不理想，甘露醇或山梨醇剂量为0．5～1g/kg，静脉注射，无效则不宜再用。呋塞米剂量为1mg/kg，静脉注射4～6h一次，无效可增至2ml/kg。也可用利尿合剂：10%葡萄糖250ml，维生素C500mg、普鲁卡因0．5g、氨茶碱125mg、咖啡因125mg静脉滴注。其他如妥拉苏林25mg肌注，或酚妥拉明0．2～0．3mg/kg加入10%葡萄糖100ml中静脉滴注，有解除肾血管痉挛作用。
如病情严重，上述治疗无效应采用透析疗法。
2．利尿期 虽然此期尿量明显增多，但肾功能仍不正常，尤其肾小管保钠能力尚未恢复而常出现低钠血症，同时大量利尿易致低钾血症而危及生命。因此补充水分和电解质等的损失成为主要问题。如不能检查尿Na＋和尿K＋的损失量，可估计Na＋浓度为100mmol/L，K＋浓度为30mmol/L计算（此期水和钠补充量不能完全按损失量补足）。
（1）纠正低钾血症：及时开始每日给钾2～3mmol/kg口服，如低钾严重可静脉补充，即将10%KCl加入补液中稀释，其K＋最大浓度不超过40mmol/L，均匀慢速滴入，需监测血钾浓度及心电图。
（2）补充足够的水分：防止脱水和休克，以口服水及盐为好，不足时静脉补充。注意如尿量超过3000ml，只需补给1/2～2/3量。
（3）低钠血症的处理：对消化道症状减轻的患儿应鼓励多食入含盐饮食。如需胃肠外补液，可参考尿钠损失量补以维持液或1/3张液体。当血钠明显减低并出现临床症状的可参见前文中所述方法补充3%氯化钠溶液。
五、其他疗法
1．一般护理 患儿应绝对卧床休息，给予低蛋白、低盐、高糖、高脂饮食。限制蛋白质摄入可减少代谢产物的蓄积，减轻肾脏负担，不能进食者可供给足量葡萄糖液以满足热量的需要，并供给各种维生素，特别是复合维生素B、维生素C。应注意每日测量体重、记录出入量等。
2．控制惊厥 除应用镇静药如苯巴比妥、安定等对症处理外，应根据病因进行治疗。低钙血症常见于尿毒症患者，可给10%葡萄糖酸钙静脉滴注。低钠血症引起者可根据血钠值计算所需钠量，用高张含钠液补充。如有高血压脑病可用利血平，首次量为0．07mg/kg，口服药有降压灵、卡托普利并用双氢克尿塞利尿。
3．防治感染 做好保护性隔离、预防交叉感染，避免应用对肾脏有毒性的药物如多黏菌素、新霉素、卡那霉素、链霉素、庆大霉素等，可选用青霉素、红霉素、头孢菌素、氨苄青霉素。
4．治疗并发症 如有心衰可用洋地黄，但应注意易引起积蓄中毒，尤其低血钾时更应慎重，最好用疗效快、毒性小、排泄快的毛花苷C或毒毛旋花子苷K。
5．前列腺素及其他 有报道前列腺素治疗急性肾功能衰竭可使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，并使血管对肾素活性降低，病情改善。
有人认为肾小球小动脉平滑肌细胞含钙增加，与急性肾衰开始时血管收缩有关，早期应用钙抑制剂维拉帕米使细胞含钙量降低，可解除小动脉痉挛，增加肾血流量。
6．透析疗法 有腹膜透析和血液透析两种，通过透析可排除代谢废物、纠正水和电解质紊乱和维持酸、碱平衡，使急性肾衰病死率降至50%以下。透析指征：①血尿素氮显著升高；②血钾＞7mmol/L；③临床有尿毒症表现如恶心、呕吐、意识障碍；④有循环系统过度负荷表现如高血压，心力衰竭者；⑤有严重酸中毒。腹膜透析容易操作，适于小儿及体弱者，但若病情要求迅速清除毒素，纠正系统功能障碍，可做血液透析。
（万力生）
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