神经系统受内源性或外源性有害刺激，脑组织含水量急剧增加，使其体积与重量增加称为急性脑水肿。超过生理代偿功能的脑水肿可引起颅内压增高，脑组织向压力低处移位，如被挤压入硬脑膜间隙或颅骨生理孔道，称为脑疝。
一、病理生理
许多疾病都可以并发脑水肿，常见的病因如下。
1．感染 颅内感染如各种脑膜炎、脑炎，全身感染如败血症、中毒性痢疾、中毒性肺炎。
2．缺血或缺氧 持续惊厥、各种原因引起的窒息、严重心肺疾患、颅内出血、脑外伤等。
3．中毒 各种食物或药物中毒、输血反应。
4．水、电解质紊乱 脑水肿根据其发病机制可分三型。
（1）血管源性脑水肿：由于血－脑屏障通透性增高，使血管内液体渗出至血管外，主要在白质中形成水肿，即神经纤维聚积处发生水肿。临床上见于化脓性脑膜炎、脑脓肿、脑外伤、脑肿瘤、窒息和脑缺血（后期）。
（2）细胞毒性脑水肿：由于脑细胞膜泵衰竭，K＋漏出于细胞外，Na＋进入细胞内、Cl－和水随之进入细胞内，使细胞肿胀，发生于白质、灰质。见于缺氧、缺血、水中毒、瑞氏综合征、毒血症和化学中毒。
（3）间质性脑水肿：由于脑脊液分泌吸收功能失调，使脑脊液过多所致，见于脑积水。
以上分型只是为了便于理解，实际上病变过程很难分开，常是一、二型甚至三型合并存在。如化脓性脑膜炎，既有血－脑屏障损伤，又有脑细胞钠泵功能障碍，并发蛛网膜粘连，发生脑积水。
二、体液紊乱特点
水、电解质紊乱：如水中毒，低钠血症，酸中毒，急性肾衰竭，盐潴留，糖尿病高血糖胰岛素用量过大，血钙、镁过高或过低。
三、临床表现
脑水肿在原发疾病基础上发生精神改变、头痛、烦躁、呻吟、小儿不能诉头痛则用手敲打头部，呕吐呈喷射性。由于视盘水肿，出现视物模糊、眼无法睁开、眩晕、失去定向力、继而嗜睡、谵妄。婴儿常有前囟隆起，头后仰，并有高血压，脉搏减慢。大脑皮质受压可有神志改变，肌张力增高，呈去大脑强直。脑细胞缺血、缺氧，脑皮质受刺激可发生惊厥。皮质缺氧与激酶系统受损引起广泛抑制和昏迷。如颅内高压持续加重，可出现瞳孔大小不等，眼球转向下，呼吸节律不整以及颈项强直时，应考虑脑疝可能。动眼神经受压可出现瞳孔先缩小后扩大，或两侧不对称。脑干受压，影响延髓呼吸中枢可出现呼吸不规律、双吸气或叹息样呼吸，重者呼吸心跳停止。存活者因昏迷时间长，可出现去皮质综合征，貌似清醒，但意识丧失对外界无反应。
脑水肿患儿有颅内压增高，故化验周围血可有白细胞增多，中性粒细胞比例高。脑脊液压力高，常超过1．96kPa（200mmHg）。脑脊液细胞、蛋白和生化改变根据原发病而不同。腰椎穿刺有一定危险因此应谨慎。眼底检查可见视网膜静脉充血、扩张。可根据病情需要做颅骨X线片、脑血管造影、脑超声波、头颅CT检查。
四、液体治疗
脑水肿昏迷不能进食，应静脉输液供给营养和水分，但脑水肿又需要脱水治疗，二者似乎相互矛盾，故应根据“边补边脱”的原则，以保持轻度脱水状态为宜。
1．“边补边脱”的液体疗法 小儿急性脑水肿限制液体入量，使全身及脑组织呈脱水状态，方有利于脑水肿的恢复，因此应“快脱”；然而，如患儿已发生脱水或休克，急需补液恢复组织的灌注以保证脑组织供血，因此应“快补”，这需要将“脱”与“补”按病情的差异辨证地结合起来，液体疗法也就有“快脱慢补”“快补慢脱”“快补快脱”“慢补慢脱”等不同的方案。
凡脑水肿合并休克或较严重的脱水均需“快补慢脱”，合并脑疝或呼吸衰竭者则需“快脱慢补”，上述二者并存者，则需“快补快脱”，应用甘露醇和（或）呋塞米后，尿量大增者需“快补慢脱”，合并心、肾功能障碍，尿量少者应“先利尿，再慢补慢脱”，新生儿、婴幼儿尿量不多者，一般均应“先利尿，再慢补慢脱”，后两种情况均为了防止加重脑水肿与心脏负荷过重。轻症或恢复期均应“稳补稳脱”。
以上“补”与“脱”的多少与液体中电解质含量的多少应成正比，即补液多者所补充的电解质液亦相应地增多，当然，更需根据个体电解质的测定结果而作出相应调整。
在进行液体疗法过程中，应注意令患儿始终保持轻度脱水状态，即眼窝稍下陷，口唇黏膜略感干燥，而皮肤弹性与血压则仍维持在正常范围。
2．具体补液方法
（1）水：供给生理需要量100ml/418．4kJ用维持液，如有呕吐的异常损失，可补充呕吐液。由于应用脱水药和利尿药，患者尿量增加，故应记录出入量，第1天输液量可用下式计算：输液量＝前一天尿量＋异常损失量＋不显性失水量。不显性失水量婴儿为45ml/418．4kJ、幼儿为35ml/418．4kJ、儿童为30ml/418．4kJ，应使用维持液补充。如脑水肿系由低钠血症引起者应输高张含钠液。
（2）晶体液与胶体液：小儿急性脑水肿应用甘露醇等脱水药的目的是提高血浆渗透压至295～320mOsm/L（正常值280～290mOsm/L）使脑组织脱水。血浆渗透压的维持主要是由晶体渗透压所决定，胶体渗透压占极次要的部分。然而，胶体渗透压对持续吸收组织液进入血管内，维持有效循环量却起到极重要的作用。在输液开始的8～12h，可给一部分白蛋白或新鲜冰冻血浆（FFP），每日1～2次以提高胶体渗透压；贫血者给予浓缩红细胞。
（3）纠正酸中毒：因惊厥和呼吸障碍常伴有代谢性酸中毒，酸中毒可使血管渗透性增加，致脑水肿加重，故应及时纠正。可用5%碳酸氢钠5ml/kg加于维持液中滴注，可提高血浆［
］5～10mmol/L，以后可根据测血浆［
］结果予以补充。
（4）补钾：在利尿脱水过程中钾亦同时损失，除维持液含少量钾外，可另给10%氯化钾1～2ml/kg，稀释为0．3%溶液输入。
（5）补钙：在利尿脱水过程中钙自尿中损失，在酸中毒情况下骨骼中钙可析出以补充血钙，纠正酸中毒后钙进入骨骼中，使血钙降低，引起手足搐搦症或惊厥，可给10%葡萄糖酸钙10ml加入维持液中滴注。
五、其他治疗
1．一般处理 应积极治疗原发病，早期输氧，因缺氧可加重脑水肿。加强护理，每半小时翻身一次，防止压疮形成。及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅，头部稍抬高，注意勿使颈静脉受压。有呼吸衰竭者可用山梗菜碱、可拉明、安钠咖等呼吸兴奋药。有高热、惊厥者可用低温疗法，能降低脑代谢和耗氧量，增加脑对缺氧的耐受力，减少脑水肿发生的概率，降低颅内压，保护酶系统。
2．脱水疗法20%的甘露醇或25%山梨醇为高渗性强力脱水药，对细胞性脑水肿效果较好，这种糖醇在静脉内可吸收脑内水分至血管内，故有脱水作用。甘露醇可在其他器官的毛细血管内皮间自由渗透，故对其他器官无脱水作用。可使血容量暂时增加，继而产生利尿作用，用量为0．5～1g/kg，快速滴注，6～8h一次，可使血浆渗透压增加10mOsm/L约可排出水100ml。症状好转后用药间隔可延长，连续3～5d：也可用呋塞米或利尿酸，与甘露醇有协同作用，可减少甘露醇用量和减轻心脏负荷，剂量为0．5～1mg/kg，肌注或静脉注射，每日2～4次。尿素亦为强脱水药，并可透过血－脑屏障，用舌血尿素及非蛋白氮可与甘露醇有协同作用，用量为0．5～10mg/kg，可用10%甘露醇溶解尿素配成30%尿素甘露醇溶液，静脉滴注，30min内滴完，15min发挥作用可降低颅内压的70%～95%。
3．糖皮质激素 为治疗脑水肿安全而有效的药物，能减少炎症渗出，稳定细胞膜，降低血管通透性，减少脑脊液形成，对血管源性脑水肿疗效最好。用氢化可的松5～8mg/kg或地塞米松0．3mg/kg加于维持液内滴注，可降低颅内压20%，此药尚有保护心肌、扩张血管、改善微循环的作用。
4．低分子右旋糖酐 适用于合并休克或弥散性血管内凝血者，可扩充血容量，疏通微循环，剂量为10ml/kg，每日1～2次，静脉滴注。
5．血管扩张剂 妥拉苏林、酚妥拉明、654－2、阿托品等血管扩张药，有解除脑血管痉挛，改善脑血流灌注的作用，并可减轻心脑负荷和治疗心力衰竭。氢溴酸东莨菪碱尚有抑制大脑皮质和抗惊厥作用，用量为0．02～0．03mg/kg，10～30min一次，逐渐减量和延长时间至停药。
6．强心苷类 脑水肿治疗过程易导致心力衰竭，应用地高辛可防治心力衰竭，并有减少脑脊液生成的作用。
7．过度换气法 机制是降低PaCO2，使脑血管收缩，血流减少，颅内压下降，可用呼吸机或气囊做人工过度换气，吸入氧浓度为40%～100%，使PaCO2维持在3．33～4．66kPa（25～35mmHg），PaO2维持在12kPa（90mmHg），时间不超过1h，PaCO2不能＜3．33kPa（25mmHg），否则可引起脑缺血，治疗过程为每4h做血气分析以调整过度换气速度。
8．高压氧舱治疗 中枢神经缺氧是小儿脑水肿的主要病理因素。脑水肿病变可使颅内压增高，又可加重脑缺氧。高压氧治疗可提高脑水肿治愈率，减少和防止后遗症。高压氧治疗可使血浆中溶解氧的浓度增加，增加血氧弥散。纠正脑缺氧，使脑血管收缩，降低脑血流量。降低血－脑屏障的通透性，正常在2个大气压下吸氧，脑血流量降低18．5%，颅内压下降40%～50%。
9．血浆或白蛋白 在补液和脱水治疗24h后，应补充一些血浆或白蛋白以提高胶体渗透压，因输液较多后胶体渗透压下降，使脑水肿加重。输1g白蛋白可保留循环内水分18ml，25g白蛋白相当于血浆250ml。
10．促进脑细胞恢复 脑水肿可使脑细胞受损，在脑水肿控制后可给ATP、辅酶A、细胞色素C、肌苷、维生素B或C、脑活素等。胞二磷胆碱为脑代谢激活剂，能降低脑血管阻力，增加脑血流量。意识障碍者可给克脑迷、氯酯醒。
（万力生）
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