急性颅内高压

凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1．92kPa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。急性颅内压增高是一种由多种原因引起的儿科急症。如不及时处理，可导致严重的神经系统后遗症，甚至可能死亡。急症处理中，除了脱水，用肾上腺皮质类固醇、给氧及冬眠等综合治疗以外，正确输液也是抢救成功的关键。因为脱水治疗时，需限制入量，但过分限制入量，又可导致严重的脱水、血液浓缩及电解质紊乱，输液过多、张力太高，又可使脑水肿加重、病情恶化。

一、病理生理

1．正常与异常颅内压的界定　颅腔是一相对密封固定的、由骨性结构围绕形成的空腔，其中含有脑组织、脑脊液和血液。成年后颅骨无法伸缩，因此，颅腔内任何一种内容物稍有变化就会与其他内容物互相影响。正常成人颅腔的内容物约1450ml，其中脑组织约占1300ml，脑脊液占65ml（不包括枕大孔以下的脑脊液），血液占110ml。根据Monrose－Keffie学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以其他两种成分的减少为代价的，或者导致颅内压增高的结果。

颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压与成人完全不同。正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250～300mmH2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmH2O时病情已非常严重，随时可能危及患者的生命。

2．脑灌注压　脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1mmHg约等于13．6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。

二、体液紊乱特点

1．脑水肿

（1）血管源脑性水肿：临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血－脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为主。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。

（2）细胞毒性脑水肿：多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷中毒、败血症、毒血症及水电解质紊乱等。此类水肿以灰质明显。

（3）间质性脑水肿：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。

（4）渗透压性脑水肿：当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。

2．脑脊液量增加　由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等）、脑脊液吸收减少（如颅内静脉窦血栓形成蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。

3．颅内容积量增加　脑外伤后脑血管扩张，颅内占位性病变，高血压脑病，呼吸道梗阻、呼吸中枢衰竭时CO2积聚（高碳酸血症）引起的脑血管扩张、脑血容量增加，均可引起颅内压增高。

三、临床表现

1．头痛　是颅内压增高的主要症状，以额部和枕部疼痛较明显。婴幼儿常表现为躁动不安或用手拍打头部；新生儿和小婴儿则睁眼不眠，呈脑性尖叫和额囟隆起症状。

2．呕吐　多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。儿童患者多见。其机制可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。颅后凹肿瘤，呕吐也较多见。

3．视盘水肿　视盘水肿早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视盘充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视盘隆起（可达8～10屈光度），静脉中断，网膜有渗出物，视盘内及附近可见片状或火焰状出血。早期视力正常或有一过性黑矇，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。视盘水肿的机制，主要为颅内蛛网膜腔脑脊液压力增高，使视神经鞘内脑脊液压力增高，进而视神经受压，轴浆流动缓慢或停止，视盘肿胀。

4．意识障碍　早期常出现躁动不安、淡漠、嗜睡，严重者进入昏迷。

5．惊厥及肌张力改变　可出现频繁惊厥，及肌张力明显增高，严重者可呈去皮层强直，甚或去大脑强直；但如果累及小脑，肌张力反而降低，深反射消失。

6．生命体征改变　①呼吸障碍：轻者节律不等，深浅不均，如出现叹息样、周期性（潮式呼吸）或长吸式呼吸，提示延髓衰竭，脑功能有明显损害，预后极差；②循环障碍：在病情突然恶化时可有皮肤苍白，发凉，指（趾）末端发绀等表现；③血压升高：收缩压高于年龄×2＋100mmHg，晚期血压下降提示延髓功能衰竭；④脉搏缓慢，但在小儿较少见；⑤可出现高热：脑疝形成后体温可上升至40℃，晚期体温可不升。

7．脑干功能障碍及脑疝形成　开始呼吸加快变深，体温升高，脉搏加快，血压更高，继而出现脑疝，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。前者在颅内高压临床表现的基础上，出现双侧瞳孔不等大，和（或）呼吸节律不齐等一系列中枢性呼吸衰竭的表现；后者在前面的基础上，瞳孔先缩小后散大，眼球固定，中枢性呼衰发展迅速，短期内可出现呼吸骤停。

四、液体治疗

1．每日输液量　原则上限制在800～1200ml/m2，对高热、腹泻或有额外体液丢失者需酌情补充。或根据每日出量补充使患儿处于轻度脱水状态为宜。

2．液体张力　急性颅内压升高输液时液体张力原则上要求在1/5～1/3张之间。液体的张力应根据患儿一般情况如每日尿量、尿比重、血清钾、钠、氯、渗透压以及年龄、血压等及时调整。

临床上常用的易引起水电解质紊乱的脱水药、利尿药介绍如下。

（1）20%甘露醇：剂量每次0．5～1g/kg，产生渗透性脱水作用，直接使脑组织脱水，起效快，维持3～6h。在体内不被代谢，肾小管内不被吸收，保持足够水分以维持其渗透压导致水和电解质经肾脏排出体外产生强的脱水及利尿作用，同时引起低钠、钾、镁及低钙等副作用。

（2）呋塞米：通过利尿使全身脱水，达到间接使脑组织脱水目的，并有减轻心脏负荷，抑制脑脊液生成的作用。剂量每次0．2～2mg/kg，颅内压升高急性期与甘露醇合用，可增加疗效，并减少各自的用量，由于水、电解质丢失明显，不宜长期使用。

3．输液速度　输液过程中，除了脱水药需静脉注射以外，其余静脉液体需要24h匀速滴入，可按0．5～1ml/（kg·h）给予。

几种输液方案

（1）脑水肿合并休克时：先补后脱或快补慢脱。

（2）脑水肿并心肾功能不全时：先用利尿药，慢补慢脱。

（3）轻症或恢复期患儿：少脱少补。

（4）新生儿婴幼儿：慢脱慢补。

五、其他治疗

1．降低颅内压

（1）甘露醇：常为首选。20%甘露醇溶液0．25～1．0g/kg快速静滴，每4～6h重复1次。当脑疝出现时可提高至1．5～2．0g/kg，此药起效较快，可维持4～6h。

（2）甘油制剂：10%甘油果糖注射液静滴，用量为0．5～1g/kg，60～120min滴完，每隔4～6h1次。本品起效较慢，作用时间较长，较少发生反跳，常与甘露醇间隔使用。

（3）呋塞米：可与脱水药同时应用，剂量为每次1～2mg/kg，肌内或静注，每日2～6次。

（4）肾上腺皮质激素：对血管源性脑水肿疗效较好。常用的有①地塞米松：抗脑水肿作用强，开始用冲击大剂量，每次0．5～1mg/kg，静注，每4h1次，共2～3次，继之减量至每次0．1～0．5mg/kg，每日3～4次，根据病情用2～7d。用药后12～36h见效，4～5d达到高峰。②氢化可的松：此药作用迅速，但脱水作用较地塞米松弱，急性患儿可配合地塞米松应用，每日1～2次。③甲泼尼龙：目前认为其起效快，副作用少，疗效优于地塞米松。激素应注意当原发感染的病原不明或不易控制时，要慎用；用药时间较长时要逐渐减量停用。注意呼吸道通畅，防止过度通气，发生低氧血症及高碳酸血症时应迅速纠正，使PaCO2保持在2．2～4kPa（15～30mmHg），PaO2保持在13．3kPa（100mmHg）以上，可明显降低颅内压。

（5）低温治疗：应用冬眠药物和物理方法降低体温，可增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。

2．减压手术　减压手术在应用脱水药和利尿药无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压，枕下减压。也可做脑室穿刺引流或脑室分流术。

（万力生）