苯与甲苯亲脂毒性对神经系统的损害

有机溶剂对体内细胞所产生的重要毒性之一与这类化合物对脂类化合物的亲和力有关，这种化学特性称为亲脂性。由于细胞膜与细胞器的膜主要是由脂类化合物所组成，因此，强亲脂性化合物苯或甲苯吸收后会积聚在细胞膜上，使细胞膜脂质双层结构肿胀，从而损害生物膜的生理与生化功能。

在对动物进行急性苯中毒实验研究中发现：当空气中的苯含量达到一定浓度时可引起动物呼吸麻痹，甲苯也具有类似的毒理。由于苯与甲苯具有亲脂性，根据苯与甲苯的这种化学特性，我们对苯与甲苯中毒引起呼吸麻痹发生原理的推测是：神经细胞膜、神经髓鞘以及神经突触的化学成分中含有大量的脂类化合物，而其中除了磷脂与胆固醇是构成神经细胞膜结构以及维持细胞膜生理功能的重要物质，神经细胞膜与神经突触上的一些单不饱和脂肪酸（例如神经节苷脂）还具有激活神经细胞Na+-K+ ATP酶，改善神经传导速度，维持神经突触生理功能的作用。因此，当有机溶剂结合到神经细胞膜、神经髓鞘或神经突触上时，将有可能影响到神经细胞的极化与神经冲动传导；当这类亲脂化合物在支配呼吸运动神经的细胞膜、神经髓鞘或神经突触达到一定的蓄积量时，将会出现呼吸麻痹。

急性苯中毒除了可以引起呼吸麻痹，还可以引起中毒性脑病与周围神经病。虽然这3种情况都发生在神经系统，但是中毒性脑病以及周围神经病与呼吸麻痹的产生原理不同：呼吸麻痹是由于支配呼吸运动神经发生传导阻滞而引起的严重呼吸功能损害，因此受损害器官功能修复过程较快，而且功能可以完全修复；而中毒性脑病则是在大脑神经纤维发生轴索病变与髓鞘脱失，由于这种情况是属于病理性损害，因此神经功能修复过程缓慢，而且其中一些病例的功能修复可以不完全。