有机溶剂亲脂毒性与农药中毒现象之间的关系

从动物实验与临床上都得到证实：尽管有机溶剂苯或甲苯与有机磷杀虫药对神经的急性毒性在毒理上有着本质的区别，但是它们对呼吸功能损害所导致的后果有类似之处，这两类化合物都可以导致呼吸衰竭。

虽然临床上急性苯或甲苯中毒引起呼吸麻痹主要被发现在吸入性苯或甲苯中毒病人，但是，有机磷农药中也含有大量的甲苯，而乐果与氧化乐果乳油中则含有大量的苯。王汉斌等通过动物实验发现：有机磷农药的溶剂苯与甲苯能够增强氧化乐果对大鼠离体膈肌收缩功能的抑制作用。由于有机溶剂具有亲脂毒性，因此，当大量的苯或甲苯通过胃肠道吸收到体内时，我们也需要考虑有可能会引起呼吸麻痹。

由于实验动物吸入苯后比吸入有机磷神经毒剂后出现呼吸衰竭现象的潜伏期长，因此，我们根据这两类化合物中毒后的不同临床特征推测：如果病人吞服乐果乳油，在胃肠道同时吸收乐果乳油中的这两种主要化学成分有机磷化合物（乐果）以及有机溶剂（苯与甲苯）的过程中，首先是出现有机磷杀虫药对神经系统与运动系统胆碱酯酶破坏所引起的呼吸衰竭现象，然后经过一定的潜伏期，当从肠道不断吸收的苯与甲苯对神经细胞损害达到一定程度时，还有可能会发生苯与甲苯中毒引起的呼吸衰竭。

根据以上推测，当病程中血胆碱酯酶活力低峰出现后，然后经过一段较长潜伏期后才发生严重呼吸衰竭现象，就不能用胆碱酯酶失活与呼吸肌功能丧失的关系来解释。因为，有人通过动物实验证明：膈肌只要存在 1%～2%胆碱酯酶活性就可以维持膈肌的呼吸功能。根据国外一份研究资料，膈肌组织中只要有5%左右的乙酰胆碱功能酶被重活化，就能解除膈肌的中毒症状。我们从这两份资料推测：在急性有机磷农药中毒病人胆碱酯酶严重破坏的病程中发生的呼吸衰竭现象与有机磷杀虫药对胆碱酯酶的毒性有关，而如果在血胆碱酯酶破坏不是特别严重情况下发生严重呼吸衰竭，或者在病程后期胆碱酯酶活力开始明显恢复过程中病人才发生严重呼吸衰竭，除了应该理解为与有机磷杀虫药的“慢性毒性”以及有机磷杂质的毒性有关，还要考虑到有机溶剂苯或甲苯毒性也同样可以导致迟发性呼吸衰竭。

此外，急性苯中毒除了可以引起呼吸麻痹，还可以引起神经细胞轴索病变与髓鞘脱失，而这两种病理改变也都同样发生在急性有机磷农药中毒引起的迟发性神经病。因此，在服毒量大的情况下，如果单纯用有机磷化合物毒性来解释急性有机磷农药中毒病人的迟发性神经病中毒原理，则欠全面。