急性毒性引起的肺部啰音

有机磷杀虫药急性毒性可以引起肺水肿，其病理变化有两方面：①呼吸道腺体过度分泌，从而在呼吸道产生大量分泌物；②肺静脉痉挛引起肺循环障碍，从而因肺毛细血管压力增高导致肺毛细血管内血浆成分漏出到肺泡内。这两种病理变化都会影响到换气功能，从而导致体内严重缺氧。

1．呼吸道腺体过度分泌引起的肺水肿

对于许多重症急性有机磷农药中毒病人，呼吸道黏膜腺体细胞的毒蕈样受体在大量蓄积的乙酰胆碱作用下过度兴奋，引起腺体细胞分泌功能亢进，从而在呼吸道产生大量的分泌物，我们把这种现象称为呼吸道腺体过度分泌引起的肺水肿。

这种肺水肿的典型临床表现为：在中毒后，经过一定的潜伏期，病人口腔与鼻腔逐渐出现大量的泡沫状分泌物，伴肺部大量湿性啰音。这种肺水肿的潜伏期由中毒量、有机磷杀虫药急性毒性的大小以及中毒方式所决定。它常见于服毒病人，少数情况见于投毒引起的中毒。通常情况是：中毒量越大，潜伏期也较短。然而，对于皮肤吸收方式引起的中毒（如喷洒农药引起的中毒），或者是进食污染有机磷杀虫药蔬菜引起的中毒，由于毒物的吸收量少，因此，如果在未发生肺水肿之前使用了一定剂量的抗胆碱药（通常情况下药物用量不大），就可以阻断呼吸道腺体的分泌功能，就不大可能会发生肺水肿现象。尤其是通过皮肤吸收引起中毒的病人是否会发生肺水肿，与中毒后就医是否及时以及急救处理措施是否妥当有关。我们从1997－2003年一共治疗了92例喷洒农药引起有机磷杀虫药中毒的病人，都没有发现过肺水肿。

一旦发生由呼吸道腺体过度分泌引起的肺水肿，病人多数在使用大剂量阿托品数分钟后鼻腔与口腔分泌物开始逐渐减少，伴随出现的现象是血氧饱和度（SpO2）迅速回升。如果意识丧失的原因是由缺氧而引起的，那么这种病人在体内缺氧得到纠正后会出现神志逐渐转清。出现肺水肿后，如果治疗措施合理，通常情况下在大剂量阿托品治疗1h内，口腔与鼻腔分泌物会完全消失。但由于肺部分泌物的完全吸收要比泡沫样分泌物从口腔与鼻腔消除需要更长的时间，所以肺部啰音要比口腔与鼻腔分泌物消失得慢些。

2．与肺循环障碍相关的肺水肿

有机磷杀虫药急性毒性可以导致肺循环障碍，严重肺循环障碍可引起肺水肿。这种肺水肿导致了两个重要的临床现象：肺部啰音与缺氧。我们把这种情况称为与肺循环障碍相关的肺水肿。有机磷杀虫药急性毒性引起肺循环障碍的发生原理是：支配肺血管的交感神经过度兴奋引起肺静脉痉挛，从而因肺毛细血管压力增高导致肺毛细血管内血浆成分向肺泡漏出，肺泡发生分泌物填塞导致换气功能障碍。而且，由于病人往往还伴有不同程度的支气管痉挛呼吸肌运动功能障碍，这种病理生理变化则影响到肺通气功能。因此病人低氧血症的发生原理包括：换气功能障碍与通气功能障碍，但换气功能障碍是导致严重缺氧的最主要原理。

与肺循环障碍相关肺水肿的临床表现通常出现在这两种情况：①在呼吸道大量泡沫样分泌物消失后，再度出现可以通过加大阿托品用量得到纠正的肺部啰音；②早期没有发生肺水肿的病人在病程中出现可以通过加大阿托品用量得到纠正的肺部啰音。目前大家把这两种情况理解为“阿托品用量不足引起的一种反跳现象”。

3．两种肺水肿之间的关系及其共同的临床特征

虽然呼吸道大量泡沫样分泌物是腺体过度分泌引起肺水肿的临床特征，但是，由于与肺循环障碍相关的肺水肿可以同时发生在呼吸道腺体过度分泌引起肺水肿的病程中，或者延续在这种肺水肿被纠正的病程后，因此，两者之间有时没有可区分的界限。由于这两种中毒现象都与有机磷杀虫药急性毒性有关，因此，我们统称为有机磷杀虫药对呼吸器官急性毒性引起的肺水肿。

在临床特征方面，除了肺部啰音，与缺氧现象相关的临床表现有：①发绀；②呼吸急促；③甚至因急性脑缺氧引起意识丧失；④更严重者出现呼吸抑制，表现为呼吸变慢变弱、潮式呼吸或双吸气呼吸等，并最终发生呼吸停止，继而心搏骤停。