成人型呼吸窘迫综合征引起的肺部啰音

1．发生原理

出现在成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺部啰音是肺间质炎症性肺水肿引起的，而这种肺水肿的形成原理与有机磷农药的细胞毒性有关。

2．临床特征

肺间质炎症性肺水肿的临床特点是：在服毒后，经过数小时或更长的潜伏期（潜伏期长短与服毒量、有机磷化合物的细胞毒性以及农药溶剂的细胞毒性有关），逐渐出现阿托品、强心药以及抗感染药物所不能纠正的肺部湿性啰音。

这种情况所发生肺的病理生理变化进展到最后将演变成两种结局：①肺循环功能严重损害导致肺毛细血管对血液循环的可承受灌注压力降低，从而因发生肺毛细血管内血浆成分向肺泡漏出，并充填在肺泡，结果严重影响肺泡与肺毛细血管之间的气体交换；②发生肺泡上皮细胞的损害，肺泡表面活性物质分泌减少或停止分泌，结果由于大量肺泡闭塞而导致肺不张。

上述两种病理生理演变结果所表现出的共同临床特征是：对于一些重症急性有机磷农药中毒病人，经过大剂量阿托品治疗后，仍持续存在肺部啰音。而且，病人在使用机械通气过程中血氧饱和度维持正常一段时间后，接着就一直不能维持正常，发展到最后突然出现血氧饱和度急剧下降。

这两种病理变化所表现出的临床特征又有以下明显差别。

（1）如果严重缺氧主要是肺泡毛细血管内血浆漏到肺泡内而引起的，病人会突然出现肺部啰音明显增多，伴血氧饱和度急剧下降。为了强调这种现象与阿托品用量不足引起反跳现象（因肺循环障碍引起的肺水肿）之间的差别，我们把这种现象称为重症间质性肺水肿，它属于重症ARDS的一种特殊表现。

（2）如果严重缺氧主要是肺不张引起的，其临床特征是：在部分肺部听诊区域的呼吸音可能变得很微弱或听不到，导致呼吸音强弱分布明显不均匀，同时表现出肺部啰音突然变少、缺氧现象反而加重的反常现象。我们把这种现象称为重症ARDS合并急性肺不张，它属于重症ARDS的另一种特殊表现。与其他情况下发生的肺不张不同的是：一旦出现重症ARDS引起的肺不张，即使使用呼吸末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）与增加每分通气量治疗也很难见效。

一旦出现这两种病情急剧恶化的现象，通常使用各种办法的机械通气措施都难以纠正严重缺氧，最终因病人病情迅速恶化而死亡。出现这两种病情突然急剧恶化现象时，很容易被误解为阿托品用量不足引起的“反跳”。但由于这是由有机磷农药细胞毒性引起的中毒现象，因此这时即使加大阿托品用量也无法使肺部啰音减少或使病情得到明显改善，甚至采取任何的其他治疗措施都无法使急剧恶化的缺氧现象逆转，病人通常很快死亡。对于ARDS病人，由于换气功能障碍引起严重缺氧，病人呼吸急促，呼吸次数往往超过30/min，血气分析有严重的低氧血症。

以上临床特征与呼吸肌麻痹以及中枢性急性呼吸衰竭临床特征之间有着明显的差别。所以要特别提醒大家：并非所有的肺部啰音都是阿托品的应用指征。如果把肺部啰音消失作为阿托品的应用指征，一旦肺部啰音是由ARDS引起的，就有可能发生阿托品用药过量所导致的药物对心脑器官的严重毒性损害。