骨骼肌损伤

在从事体育人群中，骨骼肌损伤是发生率较高的运动损伤，一般是由于训练方法不当、超过习惯负荷或者被动拉伸而引起。骨骼肌损伤发生后肌肉的再生能力差，易纤维化，且主要通过瘢痕修复，收缩功能恢复差，运动员的训练和比赛受到较大影响。在竞技体育领域，随着运动水平的提高，训练的负荷也在加大，运动性骨骼肌损伤越来越成为困扰运动员和教练员的难题之一。因此，研究运动训练引起的骨骼肌损伤的病理机制、预防、治疗及康复措施是运动创伤学中的重要内容。

（一）发病原因

骨骼肌损伤是肌肉剧烈主动收缩或者被动过度拉长而导致的微细损伤、部分撕裂或完全撕裂。有两种类型：一种是肌肉急性损伤，一般是一次快速或强力牵拉所致，常见于短跑、跳越、投掷等项目；另一种是肌肉慢性损伤，一般是重复多次、长时间对肌肉造成的负荷过大所致，常见于长跑等持续性耐力项目。

（二）发病机制

运动性骨骼肌损伤的发病机制，目前主要有三种理论：代谢应激、微循环紊乱和机械应激。

1．代谢应激理论　在局部缺血和代谢缺陷病人中发现骨骼肌结构损伤。由于代谢性疾病引起ATP生成障碍，致使肌肉由于ATP供能不足而引起损伤，包括长时间或大强度运动过程中导致的ATP供能不足，有学者认为是骨骼肌高浓度Ca2＋引起线粒体呼吸功能减弱。最近的研究表明，运动性骨骼肌损伤还与自由基损伤有关，特别是急性运动，引起自由基产生快速增多，自由基攻击细胞膜性器官或结构，引起细胞线粒体及细胞膜功能受到损害，进而影响细胞代谢。

2．微循环紊乱理论　由于运动时肌纤维肿胀，导致组织压力增高，扰乱微循环，微循环紊乱可导致代谢紊乱和自由基形成，这些因素又激活蛋白水解酶类，导致肌肉损伤。

3．机械应激理论　目前认为是运动性骨骼肌损伤的主要原因。肌纤维的显微结构最早出现损伤，剧烈运动后，肌小节损伤，肌质网和线粒体水肿，肌纤维内出现蛋白质降解。运动性骨骼肌损伤与运动的强度和持续时间及运动方式有关，离心收缩方式比其他运动方式更易引起肌肉损伤。

（三）骨骼肌损伤的病理过程

运动导致的骨骼肌损伤是一种无菌炎症，活检损伤的骨骼肌发现肌纤维结构破坏，骨骼肌损伤的病理变化取决于初始的损伤原因及程度。肌纤维组织学的变化是运动性骨骼肌损伤最为直接的证据。对骨骼肌损伤后其病理生理学变化过程一般分为三个时期。①创伤期：骨骼肌损伤处肌纤维膜受损，细胞内Ca2＋外溢，局部Ca2＋升高，激活Ca2＋依赖性蛋白酶，抑制线粒体呼吸，激活补体，募集炎症细胞，导致损伤骨骼肌坏死，中性粒细胞和巨噬细胞到达损伤处；同时，还释放成肌细胞趋化因子和促分裂因子。局部IL－6浓度增高。②修复期：组织的再血管化，紧随吞噬作用而发生，同时释放许多血管源性因子，起重要作用的是生肌调节因子（myogenic　regulatory　factors，MRFs）包括MyoD、myogenin、myf5、MRF4　4个成员。胰岛素样生长因子－I（IGF－I）在肌肉肥大的发生及肌肉损伤后的修复中起重要作用，MRFs参与了IGF－I调节肌纤维肥大的过程。成肌细胞或卫星细胞受生长因子以及损伤肌肉释放的信号的刺激活化，开始增殖、增生、分化、融合，形成新肌管。肌管是未成熟的肌纤维，核位于细胞中央。再生通常从未受伤部分开始，向受损区域延伸，数个新形成的肌管向幸存的肌纤维融合。成纤维细胞侵入间隙，产生细胞外基质恢复连接组织构架，传送负荷。如果损伤范围过大，成纤维细胞的过度增生形成大量致密结缔组织，就可能阻碍肌肉的再生。③塑型期：再生骨骼肌成熟，瘢痕组织机化。

超微结构病理改变对应于上述病理变化过程。电镜下可观察到损伤后即刻表现为肌膜下肌纤维变性、局部急性水肿，肌膜下肌浆网扩张，肌节排列紊乱、模糊，线粒体变大；损伤后第1天为肌纤维水肿，脱髓鞘样变性，局灶性线粒体增生；损伤后第3天为局灶性坏死，肌纤维自溶，线粒体增生；损伤后第7天为肌膜呈锯齿样突起，线粒体增生融合；损伤后第14天为肌膜外胶原增生，水肿，线粒体增生，线粒体内高电子密度基质颗粒增多；损伤后第21天局部肌纤维断裂，线粒体增生，可见巨型线粒体，线粒体内局部密度增高，线粒体变性，肌纤维间可见细小高电子密度颗粒；损伤后第35天肌纤维结构正常，线粒体无增生，可见脱髓鞘样变性，肌纤维之间仍可见高电子密度颗粒。

在肌肉广泛损伤的情况下，成纤维细胞增殖能迅速使稠密瘢痕组织过度形成，妨碍了肌肉组织的再生，导致功能不完全恢复。一般来说钝挫伤的骨骼肌经自然愈合往往不能完全恢复到未损伤前的功能状态。尽管骨骼肌有一定再生能力，严重损伤后，其修复方式主要通过瘢痕修复，但修复后收缩功能差，需要一定的治疗与康复手段。

（四）临床表现及诊断

骨骼肌损伤常表现为：肌肉疼痛，站立或行走时肌无力，活动时疼痛伴迟发性肌肉肿胀、触痛。B超下急性损伤肌组织无回声，但是损伤组织与正常组织分界明显，损伤呈不规则形或梭形；B超下慢性劳损肌组织表现为低回声改变，肌纤维排列紊乱，损伤区与正常肌组织分界明显。

血液中C－反应蛋白可作为骨骼肌运动性损伤的标志物。C－反应蛋白是一种由肝细胞合成的急性时相血浆蛋白，在正常情况下血液中仅含微量C－反应蛋白，在急性时相反应中，被激活的单核细胞释放白细胞介素－1，后者刺激肝细胞加速合成C－反应蛋白。血清肌酸激酶（CK）是诊断肌肉损伤的有用指标，运动后即刻骨骼肌的损伤程度与CK及其同工酶肌型肌酸激酶（CK－MM）存在线性相关。

磁共振成像（MRI）T1加权像（T1WI）与T2加权像（T2WI）均可以反映肌肉损伤部位、范围，T1WI上信号表现为增高，而T2WI（FS）的变化更能反映肌肉损伤及恢复情况。

（五）分度评价与治疗康复

1．分度评价　根据诊断结果及患者主观评定，对肌肉损伤一般分为3个等级。1级，运动后用手触压肌肉时有酸痛感觉，并伴有肌肉僵硬症状，可视情况给予理疗并结合康复性肌肉活动；2级，运动后再进行肌肉活动时，有酸痛感觉和僵硬症状，并有轻度肌肉活动障碍，需做详细临床诊断，停止运动训练，结合药物治疗与康复理疗；3级，肌肉有明显的酸痛和僵硬症状，严重妨碍肌肉活动，关节运动幅度受限，应停止运动训练，在明确诊断基础上采用药物治疗。必要时应采用手术治疗，后期可采用相应理疗和恢复练习。

2．治疗与康复　一般情况下，发生肌肉损伤后，首先应该减轻运动或停止运动。若为急性损伤，则应加压包扎，冷敷，抬高患处，并且使肌肉处于拉伸状态，使小血管收缩，减轻局部充血肿胀。

（1）药物治疗：临床研究表明爱维治（Actovegin）治疗运动员肌肉损伤具有促进创伤迅速愈合，使损伤的肌肉迅速恢复和再生的作用，且使用方便，副作用较小。其特点是对血液供应好的肌肉疗效比血液供应差的肌肉疗效好，对急性肌肉损伤的疗效比慢性肌肉损伤的疗效好。极罕见报道使用此药有过敏现象，应加以注意。不要使用甾体类激素药物，因其易引发感染、组织退行性病变等不良后果。

（2）短波治疗与感应电治疗：是公认的治疗肌肉损伤的有效方法，短波疗法：DB－Ⅰ型短波治疗机，电极150～200cm2，置于患部，每次治疗20min，每日1次，10次1疗程，疗程间隔休息3d。感应电疗法：DL－Ⅱ型直流感应电治疗机，铅板电极40～50cm2套入湿衬垫中，置于患部两侧或同侧，电流量20～50mA，每次治疗20min，每日次，10次1疗程，疗程间隔休息3d。

（3）针刺疗法：针刺可使损伤的骨骼肌及长时间收缩而痉挛的肌肉迅速放松，肌力及结构重建速度加快。针灸治疗有确切效果，需注意的是早期治疗效果明显好于中晚期治疗。

（4）按摩：是治疗肌肉损伤的常用方法，在开始时有促进吸收作用，但手法要柔和，否则能产生骨化性肌炎。

（5）基因治疗：将含有肌肉生长抑制素肽原的基因治疗载体注入损伤肌肉，此肽原可阻止肌肉生长抑制因子的活动，因而能够使肌细胞数量增加，减少纤维化，促进肌肉功能的恢复。目前动物实验已经获得成功，虽然还没有进入临床，但为严重运动性肌肉损伤提供了重要而有效的方法。目前对成肌调节因子（myogenic　regulatory　factors，MRFs）的研究比较深入，包括MyoD、Myf5、myogenin、MRF4，它们在胚胎发育过程中的肌肉发生起着重要的调节作用。MyoD决定干细胞向肌细胞定向分化，myogenin在肌管形成和肌纤维成熟方面起重要作用。

（6）骨骼肌干细胞（卫星细胞）移植：尚处于实验室研究阶段，卫星细胞是骨骼肌中具有增殖和自我更新能力的成肌前体细胞或单能成肌干细胞，卫星细胞的这种能力，使有关卫星细胞的起源、激活、定向分化的分子机制，以及卫星细胞的特性、体外培养技术、细胞移植和基因治疗等方面迅速成为热门研究课题。

（刘志元　亓建洪）