韧带损伤后的病理变化

韧带组织受到损伤，修复过程即开始，可将修复过程划分为4个相互重叠的阶段：炎症期、细胞外基质增生期、改建期和成熟期。韧带完全断裂后，韧带断端回缩，通常形成不规则外观。在关节囊外，韧带断端之间由血凝块填充，炎症介质募集炎症细胞到达患处，这一过程通常发生在损伤后72h之内，在炎症期的最后阶段，成纤维细胞开始增生，从未分化的间充质细胞衍生而来的成纤维细胞开始产生细胞外基质、蛋白聚糖和胶原，形成原始的瘢痕组织。产生的胶原多数为Ⅲ型胶原，但Ⅲ型胶原生物力学强度比Ⅰ型胶原明显弱，在韧带愈合时，损伤组织应力塑性过程中，Ⅲ型胶原表达逐渐减少，最终主要表达Ⅰ型胶原。大约在伤后4h，血凝块内有新生胶原纤维；2周时这些新生胶原纤维在韧带断端形成桥接，但胶原纤维结构紊乱；在2～6周时，胶原含量增加，结构趋于规则，直到伤后7周时，新生组织表现出基本正常的韧带组织。以后几周即进入改建和成熟期，损伤处细胞和血管的数量逐渐减少而胶原浓度逐渐增加。用偏振光检查，可见胶原重新排列，逐渐与韧带纵轴方向一致。生物化学上，活跃的基质合成开始下降，基质的生化性质渐向正常韧带转变。

但是，长期的观察发现，经过上述过程修复的韧带组织，生化组成还是不正常的，包括胶原总量增高但单位体积内的胶原含量下降，胶原类型发生变化，氨基多糖总量增加，必然导致生物力学强度的异常，最大张力负荷只能达到正常韧带的40%～60%。

然而不同韧带的愈合能力是有差异的，以上涉及的韧带愈合主要是针对关节外韧带，它们的解剖部位使其直接靠近周围组织的血管供应。此外，解剖部位还限制了韧带断端间隙之间的瘢痕组织，有效地促进间隙消失和韧带愈合，许多文献报道经严格制动后的Ⅲ度内侧副韧带（MCL）损伤无关节不稳现象。在关节内环境中的交叉韧带则没有这些优势，实验研究表明，前交叉韧带损伤后产生较多血管反应，但不发生自发性修复，可能是因为关节内滑液稀释了出血的浓度，使得愈合的启动机制即纤维蛋白血凝快的形成受阻，妨碍了修复过程的产生，还有人认为是前交叉韧带承受的胫骨和股骨之间的高压力阻止了愈合过程的发生。

运动对韧带损伤后期的塑形是有利的，但是损伤后或手术后是否早期运动，一直存在不同观点。目前大多数学者主张在医师指导下的有控制的早期康复锻炼，这样可以促进损伤韧带的修复和功能恢复，而过多的运动也不利于修复，甚至阻碍修复。