1.带征(cord sign)、空三角征(empty triangle sign)、δ征(delta sign) 此三征象为脑静脉窦形成的较有特征的影像征象,静脉窦新鲜血栓形成,头部平扫时,在接近头顶部层面时,可见上矢状窦后端呈三角形高密度影,前与大脑镰相连,后与颅盖骨内板相续,称致密三角征。闭塞脑静脉和(或)静脉窦所属引流区,可出现双侧或单侧出血性及缺血性脑梗死CT表现。静脉及静脉窦内血栓在周围低密度脑水肿和梗死低密度区衬托下,显示为高密度带状影,称之为“带征”,显示机会不多,但具有特征性。强化CT扫描时,正常上矢状窦可强化显影,上矢状窦血栓形成时,造影增强检查,此三角区由于有血栓阻塞了含造影剂的血流,中心出现不强化区,称之为“空三角征”。颅内静脉窦闭塞,造影剂可经吻合静脉或不全闭塞的静脉进入闭塞的静脉窦内,横断扫描造影剂使窦周围显影,密度增高,而中心为低密度无强化区即充盈缺损,代表静脉窦内的凝血块。由于强化区表现似希腊字母“δ”故称为“δ”征,出现率为35%~75%。但需用不同的窗位观察,才能显示本征,该征有诊断意义。多层螺旋CTV技术采用三维重组和二维重组可以显示静脉窦及脑静脉,可清晰地显示脑部静脉窦及皮质层静脉的栓子,表现为充盈缺损。3DCTV还可显示皮质层静脉血栓形成后的侧支循环。
平扫MRI发现静脉窦血栓较平扫CT更敏感,表现为静脉窦流空消失或信号强度的改变,提示血栓形成。血栓急性期(0~5d)T1WI呈等信号、T2WI呈低信号(易误为正常的流空);亚急性期(6~15d)T1WI、T2WI均呈高信号;慢性期MR诊断有一定困难,MRV可进一步确诊。MRI诊断静脉窦血栓及继发脑部改变较CT优越,MRV结合MRI平扫应用逐渐增多,但MRI诊断静脉窦血栓要克服一些误区,如正常静脉窦变异可能误诊为血栓形成等,应注意识别。
2.血管高密度征(hyperdense vessel sign) 包括“大脑中动脉高密度征”和“大脑中动脉点征”,指头颅轴位CT平扫时,患侧大脑中动脉较对侧或同侧其他血管密度增高,提示早期大脑中动脉栓塞。其中,M1~M2段水平走行,与扫描层面平行,保持大脑中动脉形态,称大脑中动脉高密度征;M2~M3段位于外侧裂上行,与扫描层面垂直,在CT图像上呈点状,称大脑中动脉点征。组织学证实高密度的大脑中动脉内是由红细胞、纤维蛋白及细胞碎片构成的血凝块,即血栓栓子,而不是钙化的动脉粥样斑块。研究表明“大脑中动脉点征”的检出率高于“大脑中动脉高密度征”,是一个更有意义的大脑中动脉栓塞的征象,对治疗方案的制定和预后评估有很大帮助。文献报道:前者单独出现时的预后明显好于后者或合并后者。MRI检查对早期脑梗死的诊断具有独特的优越性,特别是弥散加权成像(DWI)技术的应用,对脑梗死的检出可提前至梗死发生后半小时。同时可发现出现“血管高密度征”的病变血管段流空效应消失,呈现等或高信号,MRA可更直观地显示血管截断的现象。但怀疑脑卒中的病例多行急诊CT检查,早期平扫排除出血后,发现“血管高密度征”应考虑大脑中动脉栓塞的可能,立即进一步行MRI检查明确。脑血管造影检查一般仅用于拟行溶栓治疗的病例,而不作为常规检查方式。
3.水母头征(caput medusa sign) 是脑发育性静脉异常的血管造影、增强CT或MRI的特征性表现,表现为伞状或放射状的细小髓静脉汇成粗大的引流静脉,形似水母头,称为“水母头征”。脑发育性静脉异常,又称脑静脉血管畸形,最早于1967年由Wolf通过血管造影诊断,1977年Michels首次报道其CT表现。血管造影是诊断该病的“金标准”,静脉期可见多条细小、扩张的髓静脉汇入1条或多条粗大的引流静脉,呈水母头样表现,而动脉期、毛细血管期均显示正常。由于血管造影是有创检查,且不能显示血管以外的脑实质病变,目前已很少单独用于诊断。CT平扫检出率较低,增强扫描可见白质中圆形、类圆形或条索状强化影,可能系引流静脉或髓静脉,CT最大密度投影或血管成像可清楚地显示水母头征。MRI对该病诊断较CT优越,平扫时根据引流静脉的流速不同可表现为长T1、长T2液体信号或长T1、短T2流空信号,髓静脉细小,平扫检出率低。增强后引流静脉和髓静脉明显强化,可显示典型的“水母头征”,被认为是发现脑发育性静脉异常的最敏感方法。MRV空间分辨率低,对髓静脉显示不佳,诊断价值有限。
4.半球间裂征(interhemispheric fissure sign) 是胼胝体发育不全在CT轴位像上的特征性表现,指连续层面上增宽的半球间裂和第三脑室前部异常接近。正常情况下,胼胝体嘴部、透明膈、穹窿、前联合和终板把半球间裂和第三脑室分开。胼胝体发育不全时,周围脑白质也多发育不全,造成半球间裂增宽并与第三脑室接近,因胼胝体嘴部发育最晚,因此无论胼胝体不发育还是部分发育不全均会累及嘴部,从而恒定出现“半球间裂征”。文献报道:在胼胝体发育不全的所有表现中,“半球间裂征”的出现率可达100%,而其他一些征象可能因为发育程度不同和扫描技术的原因而不恒定,因此“半球间裂征”是CT诊断胼胝体发育不全的最可靠、最重要的征象。颅脑MRI检查横断位成像也可见与CT轴位像类似的“半球间裂征”,矢状位成像可直接显示胼胝体发育情况,以T1WI显示最为清楚,可见大脑半球内侧面的脑沟随上移的第三脑室顶部呈放射状排列,顶叶、枕叶和距状裂的会聚点消失。虽然MRI是胼胝体发育不全的首选诊断方法,但MRI成像时间长、患儿制动困难、费用昂贵,因此CT仍作为首选的筛查手段,当发现“半球间裂征”,应一步行MRI检查,明确有无合并其他颅内畸形。
5.椒盐征(pepper and salt sign) 又称盐和胡椒征,最早由Olsen等于1987年提出,是典型的MRI征象,指高信号背景上散在分布的斑点状低信号,类似黑色的胡椒撒于白色的食盐上。常见于两类疾病:①颈部富血供肿瘤,如颈动脉体瘤、颈静脉球瘤等;②椎体弥漫肿瘤性病变,如多发性骨髓瘤、部分转移瘤等。
颈部富血供肿瘤多在T2WI呈现“椒盐征”,影像基础为肿瘤内丰富的供血血管的流空效应,表现为T2WI上高信号的肿瘤基质(或亚急性出血)内点状低信号血管断面。因肿瘤血供丰富,增强扫描肿瘤组织显著强化。颈动脉体瘤MRA可见患侧颈总动脉分叉角较对侧变大,颈静脉球瘤MRV可见患侧颈内静脉完全未显影或管腔变细,而健侧颈内静脉显影清楚。
CT平扫可见颈静脉孔区或颈总动脉分叉处软组织影,增强扫描肿瘤组织明显强化,CTA或CTV多与MRA、MRV表现类似。值得提出的是颈动脉体瘤动脉期强化CT值可接近动脉血管,因此行颈动脉系统三维重建时,在阈值适当的情况下,无需特殊处理即可同时得出肿瘤组织的三维影像,从而直观显示肿瘤与颈动脉系统的位置关系。因肿瘤血供丰富,血管造影可见肿瘤组织深度染色,即“肿瘤染色”征象。
椎体弥漫肿瘤性病变多在T1WI呈现“椒盐征”,影像基础为部分椎体内黄骨髓被肿瘤组织取代,在T1WI上表现为高信号的椎体断面上出现多发边界清楚的斑点状低信号,脂肪抑制T2WI可呈类似反相表现,即低信号椎体断面上多发半点状高信号肿瘤组织。此征象最常见于多发性骨髓瘤,部分椎体多发转移瘤早期也可有类似表现。CT平扫可见虫蚀样骨质破坏,表现高密度椎体断面上多发斑点状软组织密度影。结合其他部位特别是扁骨多发特征及尿本-周蛋白的测定,不难作出多发性骨髓瘤的诊断;转移瘤若有原发肿瘤病史,诊断亦不难。另外,核素扫描全身骨显像可进一步明确肿瘤分布、范围,有助于全面了解病情。
6.视神经双轨征(optic nerve tram-track sign) 最常见于视神经鞘脑膜瘤,在眼眶横断面增强CT或MRI脂肪抑制T1WI增强扫描是显示最为清晰。表现为中央未强化的低密度或低信号视神经,两侧明显强化的脑膜瘤形似并列的轨道,被视神经分开,呈双轨样,故称“双轨征”。该征象常作为视神经脑膜瘤和视神经胶质瘤的鉴别诊断征象。视神经胶质瘤起源于视神经内的胶质细胞,在影像上肿瘤与神经无明显分界。
CT和MRI对视神经鞘脑膜瘤的诊断各有优越性,CT对骨骼改变,特别是视神经管区域的骨质改变敏感,而MRI软组织分辨率高,可更清楚地显示病变的范围、边界及其与视神经的关系,也能较CT更好地显示“双轨征”。
7.V字征(V shape sign) 是典型的视网膜剥离征象,“V”字即为剥离的视网膜神经上皮形态,尖端在视盘,末端指向睫状体,开口向前。脱离的视网膜很薄,在CT和MRI上均不能显示,但视网膜下积液与玻璃体之间的密度或信号差异可勾画出视网膜形态。由于视网膜下积液含有蛋白质,CT显示为相对玻璃体的新月形或弧形的均匀高密度;MRI受蛋白含量不同的影响,其信号表现多种多样,大多数呈T1WI、T2WI高信号,增强后积液不强化。CT对视网膜下积液性质和原发病变的显示较MRI差,但对引起视网膜剥离的脉络膜骨瘤诊断较具意义。CT和MRI均不能直接显示脱离的视网膜,而B超对视网膜的显示优于前两者。
8.双晕征(double halo sign) 是典型的CT征象,最早由Frager提出,指由于肠黏膜、黏膜下及肌层水肿导致的肠壁增厚使增厚的肠壁呈分层征象,CT表现为内外层为相对高密度,中心层为水样低密度,但组织层次分界模糊,因此称其为“双晕征”。文献报道多见于小肠缺血性病变。小肠缺血性肠病最常见于肠系膜上动脉由于血栓形成、栓子阻塞或系膜扭转而致血供突然中断,也可见于肠系膜静脉血栓形成致血液回流受阻。当肠壁动脉血供降低或静脉淤血时,黏膜水肿、坏死、出血,并逐渐累及黏膜下层和肌层,由于黏膜下层疏松,水肿最明显,增厚最严重,CT平扫即可见肠壁边缘模糊,黏膜层和肌层呈高密度,而黏膜下层呈相对低密度;由于黏膜下层水肿明显,增强扫描时其强化程度明显减弱依然呈低密度,而黏膜层和肌层因充血仍呈高密度。MDCT各向同性的二维、三维重建图像,可进一步清楚、逼真地显示肠系膜血管及其分支,对小肠缺血性肠病的病因诊断具有重要的价值。因此多数学者认为:MDCT将成为小肠缺血性肠病的首选和最主要的检查方法。
“双晕征”在X线钡剂检查中无法显示,仅表现为肠黏膜增厚,充盈钡剂时见多发凹陷缺损,如“指压迹征”,正面观似息肉样充盈缺损。
小肠缺血性肠病多为急腹症,MRI检查耗时较长,且监护设备的应用受到限制,因此,应用MRI诊断缺血性肠病较少,但MRI可清晰地显示此类疾病的多种征象。平扫时病变肠壁黏膜下层水肿明显T2WI呈高信号,黏膜层及肌层呈相对高信号,表现为“反双晕征”;增强扫描表现与CT增强扫描类似,即黏膜层及肌层强化明显呈高信号,黏膜下层强化减弱呈低信号;肠系膜血管栓塞或血栓形成时,血管流空效应消失,T1WI可见高信号血栓,对病因诊断亦有较大价值。
血管造影可显示肠系膜血管通畅及分布情况,是病因诊断的“金标准”,但对肠管改变的检出意义不大。
另外,“双晕征”也可见于小肠炎症等,而肿瘤性的肠壁增厚一般不出现此征,因此,该征象也是鉴别肿瘤与非肿瘤性肠壁增厚的重要的征象。
9.血管成像征(angiogram sign) 是一个新的肺部疾病CT诊断征象。在CT胸部动态扫描过程中,在均匀的软组织密度不张(或实变)的肺内显示出强化的正常血管网,其形成的条件是多种原因所致的肺不张和病变区域血管网相对正常。细支气管肺泡癌呈附壁生长,沿肺泡壁蔓延扩展,大部分肺泡间隔仍保留未遭破坏,即肺的支架结构完整,肺泡及肺泡管内见多量黏液潴留形成黏液阻塞性肺炎、肺不张或肺实变,CT增强扫描在实变区出现血管强化的影像,这是血管成像征的病理基础。有人提出将“血管成像征”作为细支气管肺泡癌的特征性表现,其诊断特异性达92.3%。但有人发现:在肺炎、阻塞性肺炎、机化性肺炎、原发性肺淋巴瘤或淋巴瘤肺浸润病例的动态增强CT中亦见有“血管成像征”。因此,认为该征象并非细支气管肺泡癌所特有,无论何种原因所致的肺不张或肺实变均可能显示“血管成像征”,可能细支气管肺泡癌中更常见,应结合其他征象。MRI不具优势。
10.空泡征(vacuole sign) 以瘤径≤3cm的周围性肺癌多见,常见于瘤体中心部分,少数近边缘,呈点状低密度影,直径多为1~3mm,一个或多个,边界尚清。多个者呈蜂窝状,可在几个连续层面见到,尚可见于瘤-肺交界区域,单个者CT肺窗可不显示。该征多系瘤灶内未受肿瘤累及的肺支架结构如肺泡、扩张扭曲的细支气管,少数为含黏液的腺腔结构,腺癌多见,特别是细支气管肺泡癌。薄层(5mm以下)CT扫描,特别是高分辨CT显示空泡征清晰。常规CT扫描,由于层厚较大,及呼吸动作的影响,检出率较低,可出现假阳性,如将空洞的某一部分视为空泡,或将病灶内与扫描层面垂直走行的含气支气管误判为空泡等。
空泡征X线表现为在致密的肿瘤阴影中夹杂有小的密度减低区,多为圆形或卵圆形,也可不规则,轮廓清楚或仅隐约可见。X线显示该征较HRCT差。
空泡征对肺癌尤其是早期周围型肺癌有相当重要的诊断价值,空泡征的出现提示肺泡癌或腺癌的可能性大,肺泡癌空泡征的发生率最高,为50%~66.7%,腺癌为23%~29.5%,鳞癌为11.5%,其他组织类型少见,其发生率随肿块的增大而变小,如瘤径≥4cm者仅为2%。该征也可见于炎性假瘤和结核瘤,应注意鉴别。结合其他表现如瘤周征象如分叶征、毛刺征、有无胸膜凹陷征、卫星灶等进行综合分析,有助于鉴别诊断,提高准确率。
11.马赛克征(Westermark sign) 为肺动脉栓塞的间接影像征象之一。肺动脉栓塞后局部肺灌注下降,CT表现为肺血管纹理稀疏,肺野密度减低。邻近区域肺组织纹理及密度正常,或局部肺血流过度灌注,可见片状密度增高,呈磨玻璃状,其内血管纹理增粗。该征象出现率并不高,有时与其他病变如炎症鉴别困难,因此,马赛克征可作为肺动脉栓塞的重要辅助征象之一,确诊肺动脉栓塞应行螺旋CT或电子束CT增强扫描,显示直接征象确诊。X线检查密度分辨率低,观察马赛克征明显逊于CT。
12.局部肝热点征(focal hepatic hot spot sign) 上腔静脉阻塞的患者侧支静脉通过内乳静脉、脐左静脉送回肝左叶,从而在脐左静脉和门静脉左主支插入的区域形成一局限性血流增加的区域,在CT、MRI增强扫描动脉期或门静脉早期表现为局灶性明显强化,在放射性核素扫描上表现为局灶性放射性物质的浓聚,此即为“肝热点征”,常发生于肝方叶(Ⅳ段),能够提示上腔静脉阻塞。
13.双管征(double tubes sign) 胰头癌早期即可能侵犯胆总管下端引起胆总管阻塞,造成阻塞近端胆总管及肝内胆管、胆囊一致性扩张,临床上出现梗阻性黄疸,同时胰管受累亦见扩张,即胆总管和胰管均有扩张,在CT扫描图像上看到“双管征”,该征是诊断胰头癌较可靠的征象。过去认为“双管征”只见于胰腺肿瘤,1979年,Allan Fishman等提出:在怀疑有胰腺病变的病例中,2%有胰管扩张,有一半有慢性胰腺炎,另一半为胰腺癌;还发现一例慢性胰腺炎有“双管征”;认为CT上如发现“双管征”只能肯定胰腺有病变,病因诊断多考虑肿瘤和炎症。比较胆总管末端的形态有助于两者的鉴别,胰头癌时胆总管于下端突然截断止于肿块,上方胆总管明显一致性扩张;慢性胰头炎时胆总管全程扩张,自上而下逐渐变细,与癌不同。MRCP可以更好地反映双管征的特点,结合其他序列可以直接更好地观察梗阻下方肿块的信号特点,对胰头或壶腹部肿块的诊断和鉴别优于CT检查。
14.软藤征(soft rattan sign) 软藤征原指在胆管造影时,显示肝胆管广泛性扩张,分支增粗纡曲,似软藤状。CT或MRI检查可以直接显示该征象,并且常可找到引起扩张的病变。胆管分叉部和总肝管近端的肿瘤阻塞胆管呈中重度扩张,肝门部近端胆管明显纡曲,可呈囊状扩张,管径可超过1cm,放射状分布的扩张胆管与肝门部突然截断,呈典型的软藤征。肝门部见低密度或等密度(或异常信号)肿块,部分可累及肝内。软藤征多见于胆管及其附近的恶性肿瘤,如胆管癌及肝门部其他恶性肿瘤。MRCP可以立体地显示胆管扩张的表现、阻断的部位及断端的形态,明确肿块的存在,鉴别肿瘤和结石。
15.牛眼征(bull’s eye sign) 为肝转移瘤的影像征象之一。CT表现为肝脏多发或单发的圆形低密度灶,中间见较小的更低密度影,似眼睛的瞳孔,CT增强扫描显示更清晰。常见于平滑肌肉瘤、恶性神经鞘瘤等不同性质的肝转移灶。有人称该征为坏死性肝转移的CT征象。
超声检查可见多发声晕样改变,类似牛眼,如乳腺癌的肝转移。
转移瘤在T1WI呈稍低信号,T2WI上常呈稍高信号,部分肿瘤中心呈更高信号,T1WI呈更低信号,称“环靶征”,类似牛眼征。约30%的肿瘤周围T2WI上见高信号环,称“亮环征”或“晕征”,可能与肿瘤周围水肿或血供丰富有关。
“牛眼征”是否具有特征性尚有争议,肝癌、肝海绵状血管瘤等亦可出现类似改变,但内部更低密度区或异常信号可不规则;肝脓肿的“双环征”也颇似该征,其中央更低密度区或异常信号区占的比例相对较大,病理基础也不同。
16.环征(ring sign) 环征和脓肿内的小气泡为肝脓肿的特征性表现。肝脓肿超声检查可见单发或多发低回声或无回声肿块,周围脓肿壁表现为强回声,外壁光滑,内壁不平整。周围显示由亮渐暗的环状回声,代表水肿带。脓腔内的低回声、脓肿壁的强回声和周围的低回声形成了“环中环征”或“双环征”。
肝脓肿CT平扫时呈圆形或类圆形低密度影,边缘多数不清楚,中央部为脓腔,密度高于水低于肝,环绕脓腔可见密度低于肝而高于脓腔的环状脓肿壁影,急性期脓肿壁周围见环形水肿带,增强扫描时脓肿壁出现环形增强,称“环征”,中央的脓腔和周围的水肿带无增强,可以是单环、双环甚至三环、成簇多环状影,一般是双环征。单环代表脓肿壁,周围水肿带不明显;双环的内环代表脓肿壁,外环代表周围水肿带,外环的密度低于内环;3个环相当于脓肿壁的3种病理结构:水肿、纤维肉芽组织、炎性坏死组织,3环的外环为水肿带,中环为脓肿壁的外层,一般为肉芽组织层,强化最明显;内环为脓肿壁的内层,由炎症组织或坏死组织组成,强化不及中层或无强化;多个脓腔相连呈多环状强化,表现为成簇多环状影。
肝脓肿的MRI表现为T1WI为均匀或不均匀的低信号,T2WI为极高信号,T1 WI脓肿壁的信号高于脓腔而低于肝实质,呈较厚环状稍高于脓肿的异常信号区,呈晕环征。晕环周围的水肿区T2WI为明显高信号,MRI增强扫描,脓肿壁呈环状强化,分房的脓肿出现花环状强化。
17.杯口征(cup orifice sign) 椎管内占位性病变时,根据肿块与蛛网膜下腔的关系,可见“杯口征”,有“大杯口征”及“小杯口征”。髓内肿瘤(多为胶质瘤)时脊髓膨大,蛛网膜下腔变窄,如果肿瘤较大,梗阻较完全,X线脊髓造影时,对比剂与肿瘤接触端呈大杯口形,或称“大杯口征”。髓外硬膜内肿瘤(常为神经纤维瘤、神经鞘瘤、脊膜瘤),由于肿瘤紧邻脊蛛网膜下腔,导致完全梗阻,梗阻端一侧蛛网膜下腔增宽,可见光滑锐利的偏心性杯口状充盈缺损,即“小杯口征”,对侧蛛网膜下腔受压变窄。
普通CT平扫和增强扫描诊断椎管内占位性病变没有优势,CTM结合多平面重建可见与脊髓造影类似的结果。MRI是诊断椎管内占位性病变最佳的检查方法,可以清晰地显示肿瘤与蛛网膜下腔的关系,髓外硬膜内肿瘤,肿瘤侧的蛛网膜下腔增宽,T2WI上显示清楚,尤其是矢状位和冠状位上,可以清晰地显示肿瘤与蛛网膜下腔接触面的杯口征。由于MRI是断面图像,髓内肿瘤显示两侧蛛网膜下腔受压变窄外移,不能显示脊髓造影大杯口征。
18.双线征(double line sign) 是典型的股骨头缺血坏死的MRI表现,即在T2WI自旋回波序列,包围坏死灶的低信号带内侧出现与之平行的高信号带,低信号带代表增生硬化骨质,高信号带代表肉芽纤维组织,出现率达80%,与股骨头缺血坏死CT表现中的硬化带-透光带相对应,是股骨头缺血坏死较为特异的征象。
股骨头缺血坏死的影像检查中,X线平片特征性改变出现较晚,多从修复反应出现开始;CT对早期的骨髓坏死、肉芽组织浸润亦无能为力;放射性核素扫描是早期诊断最敏感的技术之一,但由于空间分辨率低,特异性不高,双侧受累时假阴性率高等特点,诊断效果不显著;MRI无电离辐射、无创伤,能够多方位成像,软组织分辨率高,对骨髓病变的敏感性高,在股骨头缺血坏死早期诊断中显出极大优势。许多研究表明,MRI对早期股骨头缺血坏死诊断敏感性可达100%。
19.栅栏征(palisade sign) 脊柱血管瘤累及椎体骨质时,肿瘤处骨质大部分破坏,正常骨结构消失,呈现为低密度区,肿瘤中残留的骨小梁为适应持重,代偿性增粗,呈纵行排列,椎体外形不变。上述改变在X线平片上表现为受累椎体轮廓内纵行排列的平行条状骨硬化影,其间伴有条状密度减低区,形似栅栏,故称“栅栏征”。但栅栏征只有在病变发展到一定程度的时候才能在X线平片上显示,以侧位片清楚。CT检查轴位像显示椎体血管瘤呈粗大网眼状改变,残留的增粗骨小梁呈稀疏排列的高密度粗点,即“圆点征”,矢状位或冠状位重建可呈现“栅栏征”。MRI对骨质、钙化不敏感,显示栅栏征困难,多以信号异常被检出,多数为T1WI、T2WI高信号,T2WI信号高于T1WI信号,应与椎体脂肪沉积鉴别,后者T1WI信号常高于T2WI信号,脂肪抑制序列仍呈高信号则支持血管瘤诊断。
20.脂液平面征(fat-blood interface sign,FBI sign) X线、CT、MRI均可显示此征,实际工作中较常见,对关节创伤的诊断具有一定意义。FBI征是指关节囊内骨折后引起关节囊积血,骨髓内脂肪经骨折处溢出,浮于血液上面,即形成脂肪-血液界面。1939年Holngen首先描述了FBI的X线表现,1942年Pierce等阐述了FBI征和关节囊内骨折的关系。
X线虽可显示此征象,但必须应用特殊的体位,且关节囊内积液、积脂需达到一定量才能发现。CT、MRI对FBI征较敏感,CT横断面上层脂肪层CT值-100~-140Hu,下层血液层受关节积液稀释CT值10~20Hu,MRI不同成分积液信号对比更明显,T1WI上脂肪高、液体低,T2WI上脂肪中等、液体高。但MRI显示关节内骨折的能力较CT差。FBI征是外伤性关节积脂血病的特征性影像学表现,是关节囊内骨折的可靠征象,对提示关节囊内微小骨折有重要意义。
(孙新海 李 娴)
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