【摘要】：近代生理学研究证明，躯体组织损伤如外伤、烧伤、风湿、炎症、癌等所产生的疼痛是由致痛性化学物质引起，即由损伤细胞释放出的Κ＋、乙酰胆碱、三磷腺苷、组胺、5-羟色胺或由损伤局部合成的缓激肽、前列腺素等。沿C类纤维传入的痛觉信息可抑制胶质区的抑制性中间神经元的活动，使闸门开放，痛觉信息得以上传大脑而产生疼痛。此外，研究证明，大脑皮质的心理活动、情绪等都可通过下行纤维影响闸门开关而提高或降低对疼痛的耐受性。
近代生理学研究证明，躯体组织损伤如外伤、烧伤、风湿、炎症、癌等所产生的疼痛是由致痛性化学物质引起，即由损伤细胞释放出的Κ＋、乙酰胆碱、三磷腺苷（ATP）、组胺、5-羟色胺或由损伤局部合成的缓激肽、前列腺素等。这些致痛物质作用于伤害感受器——游离神经末梢，经Aδ和C类传入纤维，将痛觉信息传到脊髓，再沿脊髓丘脑束、脊网束、脊中脑束、脊颈束和脊柱突触后纤维束上传到丘脑外侧核群和丘脑内侧核群。由Aδ纤维传入到丘脑外侧核群的冲动，经特异投射系统上传到后中央回产生定位准确的锐痛；而由C类纤维传入的冲动到丘脑内侧核群，经非特异投射系统传导到边缘系统则引起弥漫性、定位模糊的钝痛。生理研究发现，脊髓是各处传入冲动、脑下行冲动汇集影响痛觉的关键部位。脊髓后角胶质区有抑制性中间神经元，它是痛觉信息能否进入丘脑的闸门。沿C类纤维传入的痛觉信息可抑制胶质区的抑制性中间神经元的活动，使闸门开放，痛觉信息得以上传大脑而产生疼痛。而沿A类粗纤维传入的触觉信息则可兴奋胶质区抑制性中间神经元而使闸门关闭，这时沿C类纤维传入的痛觉信息，便不能再上传到大脑，使痛觉减弱或消失。所以轻柔皮肤，或用机械刺激均可兴奋A类粗纤维而止痛。此外，研究证明，大脑皮质的心理活动、情绪等都可通过下行纤维影响闸门开关而提高或降低对疼痛的耐受性。
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