压力性尿失禁分为两型。90%以上为解剖型压力性尿失禁,为盆底组织松弛引起;不到10%的患者为尿道内括约肌障碍型,为先天发育异常所致。
盆底松弛导致解剖型压力性尿失禁的原因:
·妊娠与阴道分娩损伤
·绝经后雌激素减低或先天发育不良所致的支持薄弱
·尿道、阴道手术
·盆腔巨大肿物
压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚。没有一种假说被广泛接受,但可能的机制包括以下几种。
压力传导理论(the pressure transmission theory):1961年Enhorning提出的压力传导理论是关于尿失禁发病机制的最初理论。尿道阻力降低保持有效地控尿机制需要两个因素:完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性取决于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。盆底组织的松弛损伤导致尿道阻力减低。有研究发现,神经肌肉的传导障碍使得腹压增高时不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力,在腹压增加时,由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内),使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高,因此不发生尿失禁。而压力性尿失禁患者由于盆底松弛导致2/3近侧尿道移位于腹腔之外,在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压),但腹内压增加时,压力只能传向膀胱而不能传递给尿道,使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力,遂引起尿液外溢(图3-1)。这解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。
图3-1 压力性尿失禁的压力传导理论
左图:正常情况 右图:压力性尿失禁
正常尿道与膀胱底部的后角应为90°~100°,上尿道轴与站立位垂直线所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者,由于盆底组织松弛,膀胱底部向下向后移位,遂使尿道膀胱后角消失,尿道轴从正常的30°增加至大于90°,同时尿道缩短。此时,一旦腹内压增加,即可以诱发不自主排尿。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。
Dlancey从正常尿道和膀胱颈关闭机制假说上阐述了压力性尿失禁的发生机制:尿道的关闭是由耻尾肌的前部分收缩形成所谓“吊床”所致。“吊床”的形成是以耻骨尿道韧带后的部分阴道为传递媒介。膀胱颈的关闭,称之为“扣结”,是以耻骨尿道后的部分阴道为媒介,由“提举支托结构”的共同收缩完成的(图3-2)。
图3-2 压力性尿失禁的吊床理论
“提举支托结构”是指直肠的横向肌和肛门周围的纵向肌。阴道后穹肌电图的测定证实了这个假说。在无尿失禁的妇女,耻骨肌收缩向前拉阴道形成“吊床”而关闭尿道腔隙。如出现阴道壁松弛,则尿道不能关闭而产生尿失禁。
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