【摘要】：现代医学认为慢性乙型肝炎主要是由于感染HBV所引起的肝组织损伤，HBV对组织的损伤主要通过免疫应答，但也不排除病毒本身引起的可能性。②HBcAg在肝细胞膜上表达直接引起细胞病变，肝细胞单独表达HBsAg时并不产生细胞病变，而表达HB－cAg时则产生细胞病变。④HBV通过注射或破损的皮肤、黏膜进入机体后，迅速通过血流到达肝脏等器官，可潜伏在肝外组织中，免疫复合物可引起肝外组织损伤。一些细胞因子在乙肝发病中也起作用。
现代医学认为慢性乙型肝炎主要是由于感染HBV所引起的肝组织损伤，HBV对组织的损伤主要通过免疫应答，但也不排除病毒本身引起的可能性。机制有下列四个可能性：①自限性HBV感染时，受感染的肝细胞膜上由于存在HBeAg、HBcAg、HBsAg和HLA－Ⅰ类抗原的双重表达而被HBV抗原致敏的，HLA－Ⅰ类抗原限制的细胞毒性CD＋4细胞（CTL）通过双重识别作用而导致肝细胞溶解。与此同时，辅助性CD＋4细胞通过其表面的HLA－Ⅱ类受体与B细胞上表达的HBsAg、HBcAg及HLA－Ⅱ类抗原相结合而被激活，并反过来促进B细胞释放抗HBs而达到清除HBV的效果。②HBcAg在肝细胞膜上表达直接引起细胞病变，肝细胞单独表达HBsAg时并不产生细胞病变，而表达HB－cAg时则产生细胞病变。③HBsAg在肝细胞内高度表达但分泌不足引起肝细胞损伤，显微镜下肝细胞呈“毛玻璃”状改变。④HBV通过注射或破损的皮肤、黏膜进入机体后，迅速通过血流到达肝脏等器官，可潜伏在肝外组织中，免疫复合物可引起肝外组织损伤。
一些细胞因子在乙肝发病中也起作用。在严重肝损害的乙肝患者血清中，肿瘤坏死因子（TNF）及白细胞介素1，6（IL－1，IL－6）水平均显著高于健康人及慢性迁延型乙肝患者。这些细胞因子的产生可能与T细胞及抗原之间的相互作用有关，也可能是机体清除病毒的手段之一。
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