神经根机械压迫损伤的病理生理

神经根是受到良好的保护的，不易受周围组织创伤的损害，但不像周围神经那样有结缔组织保护鞘，故容易受椎管内病变导致的直接压迫，并特别敏感。

一、神经组织压迫性损伤

压迫对于神经组织可产生直接的机械效应和通过阻断神经血供而产生间接效应。将神经置于一个加压容器内，如果处于高浓度氧状态，神经仍有功能，如果将氧压降到正常水平，神经功能就很快消失。显而易见，缺血对于神经的传导功能的影响更甚于压力本身。神经遭受局部压迫所引起的变化是继发于神经营养供应不足所致。4kPa压力可造成轴流的变化，蛋白由神经细胞体向轴突远端的生理转运将受到损害，同时也进一步增加远段轴突对压迫效应的敏感性，这一作用叫做双重挤压综合征（double-crush syndrome）。当神经受到的压力达到平均动脉压时，神经内部血管系统的血流终止，受压的神经节段缺血。在26．7～53．3kPa的压力下，即使压迫的时间很短，也会引起神经纤维变性、郎飞结节移位、周围髓鞘剥脱和神经功能障碍，说明压力强度与神经损伤呈正相关。

压迫也会造成神经内血管通透性的改变，使大分子物质和液体漏出，继发水肿。在6．7kPa水平压迫4～6h就可以引起周围神经毛细血管变化。上述局部压迫所产生的效应，在受压节段的边缘部分表现得最显著，这种所谓“边缘效应”是因为受压边缘已发生的受压组织与受压组织的相对位移所致。

二、神经根压迫

神经根要比周围神经对压迫更加敏感，但是关于引起神经营养障碍的临界压力值尚未见报道。Olmarker等发现，在压力接近平均动脉压时，神经根的动脉血流终止，微静脉血流在0．67～1．3kPa水平就停滞，毛细血管的流动取决于邻近微静脉的回流是否充分。静脉淤血引起的毛细血管逆流是神经受压综合征的一个重要的病理生理机制。

神经根的营养物质可来自内部血管系统和脑脊液，一般认为即使发生血管损害，经过另一途径仍可提供营养。但实验研究表明，在很低的压力下，核素氢标记物进入神经根的含量明显减少，这说明所有的营养途径均受阻。压迫也同样会导致神经根内毛细血管通透性改变，在6．7kPa的压力下压迫2min，就可发生水肿，继而影响毛细血管的血流，并因此影响神经根的营养。因为水肿在压力解除后仍可持续一段时间，所以水肿比压迫本身对神经根的不良影响作用时间更长。神经根在慢性受压2周后，即产生明显的结构改变，神经传导速度亦明显减弱，受压4～6周后减慢得更显著，时间因素是机械压迫引起神经根病损中的一个重要因素。对于慢性神经损伤、水肿，是与继发神经内纤维化有关，这可能是某些病人神经压迫解除后恢复很慢的原因。

压迫对肌肉运动电位影响的临界压力是在6．7～10kPa的压力下压迫2h后，就可出现运动电位的减弱，在13．3～26．7kPa时电流完全消失，解除压力后，可有不同程度的恢复。Olmarker等最近对两种不同的加压速度进行对照，发现在0．05～0．1s的快速加压，要比缓慢加压对神经的损伤更重。

三、神经根的多节段压迫

多节段的神经根受压现象，在临床上并不少见。多节段的压迫比单节段压迫对神经根的损害更重。1．3kPa压力的双节段压迫2h，可使肌肉动作电流减少65%，而单节段6．7kPa压力压迫2h后，肌肉运动电位可无任何改变。由于神经根没有周围神经可接受周围组织的区域性动脉，两节段的压迫就可引起两个压迫点之间的区域性缺血，造成更加广泛的神经损害。另外，1．3kPa的压力尽管只能造成小静脉不全淤血，但当形成区域性淤血带时，就可以导致神经功能障碍。

四、临床症状与神经根压迫的关系

压迫可以导致神经根传导功能障碍，临床上表现为感觉和运动的功能减退或丧失。而坐骨神经由5节神经根组成，不可能全部受压，某节受压刺激，可使感觉神经元兴奋，引起神经肌肉系统功能增强的感觉过敏、疼痛、肌痉挛，也是中枢神经系统对神经受压的综合反应，或抑制神经元的正常功能减弱的结果。

神经冲动的传导在6．67kPa压力下压迫2h，可无变化，而神经根的营养运输在施压数分钟就出现障碍。这可说明中央性椎管狭窄时，椎管内压力处于相对的低水平，活动短时间后出现疼痛，由于低水平的压迫，造成微静脉和毛细血管的淤滞，代谢性致痛物质在神经组织内聚积致痛，在停止活动后，受压的神经血流恢复，代谢物被消除，疼痛就会迅速消失。这种神经根缺血性营养障碍，是间歇性跛行的病理生理基础。