周围神经机械压迫在临床上称为周围神经嵌压症，嵌压后引起神经结构变化、缺血、缺氧，影响神经的传导功能，进而引起神经的营养障碍。
一、嵌压对血、神经屏障的影响
周围神经不像神经根受到骨组织的保护，但有神经囊膜结缔组织保护，囊膜的内层和神经内膜微血管的内皮细胞为周围神经的血、神经屏障。它对许多物质起过滤作用，属非通透性，仅透过单糖，阻止物质弥散的屏障部位在囊膜中间层。神经内膜中毛细血管的内皮细胞是营养物质交换的主要部位。人的腓肠神经囊中，非神经成分占45%，神经内膜的液体和基质占25%。神经囊内的液体是由水、多种离子、原生质蛋白及其他水溶性物质组成。神经内膜含有血清蛋白，特别是清蛋白，这些物质不能通过血、神经屏障。血、神经屏障功能对维持周围神经的微环境的稳定性具有非常重要的作用。
神经囊膜对压迫性损伤有一定的耐受力，局部压力为40～50kPa持续2h，能引起压迫处囊膜的通透性改变。囊膜对牵拉伤比压迫更敏感，牵拉长度超过神经长度的10%时，囊膜的通透性明显增加，超过20%，则囊膜的通透性被破坏至不可逆。神经损伤后，血、神经屏障功能被破坏，可通过静脉注射辣根过氧化酶后的病理切片来显示，不仅可见染色不局限于微血管内，而且神经纤维的内膜的胶原纤维也被染色。
实验表明，神经受嵌压后局部血流中断、缺氧、神经血管通透性增加，从而破坏了血、神经屏障功能。当压力在27kPa持续6h，或90kPa持续2h，可引起蛋白成分从神经内膜漏出，增加了囊间压力，引起神经内局部电解质浓度异常，从而干扰神经内环境的稳定性。若神经内膜中毛细血管的内皮细胞受损，神经通透性增加，则将产生神经内膜水肿，神经内压随之升高，使斜行穿过囊膜诸层的交通支关闭，进一步加剧水肿。这种水肿的恶性循环必将严重干扰轴突的生理功能，蛋白成分的漏出和持续水肿必将导致内膜粘连、瘢痕形成。
神经受压引起缺血性损伤，导致内膜血管通透性增高。Erorsman强调神经受压造成神经节段性缺血缺氧，引起一系列病理反应，抑制了神经功能。长期反复不间断的缺血，神经内水肿，纤维组织增生导致神经纤维变性。研究表明，缺血8h后，神经内膜血管通透性增加，使内膜液压升高，损伤处神经段囊膜仍见有正常的通透性，囊膜内又无淋巴管引流；液压的升高又可使神经内膜血管闭塞加重缺血，从而形成恶性循环。由于囊膜屏障功能并未完全损坏，故囊内液体不能被引流出来，结果造成一小型“关闭腔室”致使神经内环境紊乱，进一步对神经轴索构成威胁。神经长期水肿会导致成纤维细胞入侵，胶原增加，逐渐造成神经囊内纤维化，神经功能难以恢复，因此，临床上对囊内有水肿形成者，应早期切开囊膜引流减压。囊膜在直接机械损伤下，其通透性增加，Bhahat等的研究表明，大鼠坐骨神经被夹伤6周后，其囊膜对钠的通透性增加8倍。
二、嵌压对神经微循环的影响
周围神经的血液供应由轴血管和内膜血管丛构成。这两套完整的血管，功能相应独立又相互联系，构成神经内循环系统。神经内血管系统位于神经外膜下和囊间的纵行血管中，是周围神经重要的营养来源。纵行轴血管之间由横行交通支沟通，呈“铁轨”状。纵行轴血管下行者比上行者为粗，血流主要是从近侧流向远侧。
内膜血管丛位于内膜间隙，主要由毛细血管神经纤维的营养血管构成，有许多吻合支穿过囊膜与囊外轴血管沟通。
神经外血管系统由邻近神经的大动脉主干或分支发出，经过神经外膜进入神经，营养血管主干长约2．5cm，以后再分支。营养血管呈节段性分布，相互间距不恒定，6～8cm，并与轴血管相互交通，其作用是加强神经内轴血流，神经外膜如被撕脱，神经血流减少45%。
神经内的毛细血管灌注压为6．67kPa，当遭受的压迫超过其灌注压，可发生神经内缺血，轻度增加压力，毛细血管容易闭塞。Ogate观察嵌压对坐骨神经血流的变化时发现，压力3～4kPa时，神经内静脉受影响，压力9kPa时，神经内血流完全中断。压力为6．7～8．8kPa，压迫时间5min至6h，受压神经段无血流灌注，压力增加到53kPa，压迫2h，为不可逆损伤。
神经内膜水肿实质上反映了神经损伤的早期变化，由于神经囊间水肿而压力增加，产生腔隙间隔综合征。实验中发现，在轴带压迫的两端边缘神经发生严重水肿，这可能与物理因素造成神经内剪切力有关。这种机械性损伤，同样可以引起血管损伤，导致渗出水肿，进一步可造成神经纤维损伤。
三、周围神经卡压后神经元的反应
神经元是惟一很长的细胞，在肢体可超过1m。运动神经元位于脊髓前角，感觉神经元在脊根神经节，而轴索细胞的延伸走向外周。为了生存和功能的需要，轴索需得到胞体内生产的物质供养，并通过轴索运送。细胞内通过轴浆液，运送许多物质和细胞器，如蛋白质、有膜小囊、神经传递介质、类脂质、线粒体和核糖核酸（RNA）。
顺向运送时，离开胞体的轴浆流速分两组：快速（2．0～41．0cm／d）运送，主要是膜的或与膜相关的亚细胞器，要靠足够的能量供应，容易受到缺氧和各种有毒物质的阻断；慢速运送，主要是分子量较大的各种蛋白质，运送微管、微丝的亚单位蛋白等细胞支架成分，轴浆成分、微小梁基质。
逆向运送是从外周轴索末端的物质以30cm／d的速度反向运回胞体，传递轴索的状况、末梢靶器官和周围环境等神经营养因子的信息，还包括来自嵌压部位，物质的提前返回，是创伤后胞体变化的信号，把营养物运回胞体。
神经营养因子中的神经生长因子，是一种蛋白质，可能产生于靶器官，通过逆向运送以控制胞体的正常功能。轴索损伤后神经因子缺少，可能是引起胞体变化的一种信号，而这种信号是轴索再生之必需，逆向运送由轴索内的代谢决定。
（一）轴浆运送和卡压
实验研究在2．7kPa低压持续8h以上时，可损害快和慢的顺向轴浆流，在6．67kPa压力下阻断2h，所造成的损害在24h恢复，轴突流阻断程度与压力大小和持续时间成正比。卡压影响了顺向轴浆流，限制了轴突功能所需要的各种物质的运送。
兔子的迷走神经受到26．6～27．4kPa的压力下卡压8h，可逐步影响顺向和逆向的轴浆流，使神经营养因子的逆向运送受损而影响胞体。胞体内代谢改变又导致顺向运送异常，轴索功能与结构受到影响，使之对卡压的易感性提高。
已观察到糖尿病动物的坐骨神经中，顺向或逆向运动的失调，对卡压的易感性增加。可能与神经内膜间隙中糖代谢物的堆积、内膜水肿有关。
（二）轴索切断后胞体的反应
轴索离断后，大部分胞体发生形态改变，但反应程度因损伤类型、部位、年龄和动物种类不同而各异。重者整个胞体可溃变，甚至死亡，典型的反应是胞体肿胀，核白细胞边缘移位，由于颗粒内质网的改变，Nissl小体碎裂呈嗜碱性颗粒样物质。即使对染色小体溶解的生物意义还有争议，但它还是创伤后胞体的非特异性反应。如果细胞液没有死亡，胞体内生化就会改变，如核糖核酸的合成增加，继而蛋白质合成增加，通常形成轴索所必须的支架蛋白，先于传递功能所需物质的合成。引起胞体形态和生化变化的主要因素还不清楚，但逆向运送的异常是一个重要的因素，要么运来受伤部位的外源性物质，要么缺少了营养物质即神经营养因子，也可因顺向轴浆流的提前返回，均可能导致胞体的变化。
暂时不顾及胞体在低压和慢性卡压引起变化的因素，还能观察到胞体对“条件性效应”（conditioning effect）的部分反应，即在试验性损害前几日或几周，有另一个创伤（conditioning）后，再生纤维的生长较快。
（三）灌压后胞体的反应
Dahlin等观察兔子的迷走神经受卡压后，胞体的形态效应，发现在4、26．6或53．2kPa的压力下，急性卡压2h，再过2～7d的光镜观察，即使压力为4kPa，胞体也有明显的变化，与轴突切断后的变化相似，随着压力的增大而越发明显。2d后变化仍存在，但已不明显，7d后，轴浆液的快速运送功能已恢复，能正常通过卡压段。
在轴索切断后，胞体发生形态改变的同时，核糖核酸的合成，鸟氨酸脱羧酶等代谢也发生改变，但卡压是否也引起此变化尚不清楚。尽管已出现形态变化，而微管、肌动蛋白的运送仍存在，故不引起再生反应，用秋水仙碱阻滞轴浆流之后，即使阻断解除，胞体形态和代谢的变化仍存在。
（四）双向卡压综合征
Upton等1973年提出双卡综合征，即神经的近侧受损后，影响了重要物质向远侧运送，造成远侧易受卡压或创伤。同理，远侧段损伤后，影响了营养物质的逆向运送，而这些物质是胞体生存和功能所必须，导致胞体形态和功能出现卡压性病变，即“反向的双卡综合征”。胞体的病变对卡压的易感性增高，又减少了物质的顺向运送。许多实验表明，在单一卡压下，神经传导速度降低20%，而双重卡压降低30%，且血流量也较单一卡压明显降低。换言之，神经近端受压后，其远端对另一压力更敏感，损伤更重，反之亦然。
临床上可见尺神经在肘部受压一段时间后，出现小指屈指深肌肌力减退和其他体征。
在双卡综合征或反向双卡综合征病人，肌肉泵的作用降低，可引起整个肢体轻度水肿，使解剖通道间隙的组织压增高。而对双卡、多卡综合征中的一处彻底松解，即可缓解症状，遏制病情进展（郑杰，2004）
（杜东鹏）
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