神经阻滞术的机制

1．阻断痛觉的神经传导 局麻药及神经破坏药抑制神经细胞膜内外钠离子和钾离子的流动，甚至使细胞膜变性、细胞坏死阻断神经纤维对冲动的传导。传导痛觉的C类神经纤维的髓鞘比较薄，局麻药可迅速阻断痛觉的传导实现镇痛。对癌痛采用蛛网膜下腔阻滞、硬膜外阻滞或腹腔神经丛阻滞，都是通过阻断痛传导途径实现镇痛的。由于疼痛机制复杂，有时仅阻断其传导途径，并不能完全止痛。

2．阻断疼痛的恶性循环 常规浓度的普鲁卡因、利多卡因或布比卡因的有效阻滞时间不过数小时，但局部痛点注射后，可获得更长时间满意的止痛效果，反复注射数次后，疼痛常不再出现，可因神经阻滞切断了疼痛→肌紧张和小血管平滑肌紧张→疼痛加剧的恶性循环。由外伤、手术、带状疱疹引起痛觉冲动进入脊髓后，部分到达大脑产生痛觉，另一部分经脊髓反射，刺激交感神经和运动神经，使相应反射区血管收缩和肌肉紧张，后者又加剧疼痛，形成恶性循环。同时，局部血管收缩缺血，组织缺氧，代谢物堆积，形成P致痛物，反过来刺激感觉神经，加重疼痛，这种恶性循环使痛长期存在，逐渐加重。病人对疾病和疼痛的恐惧、不安、焦虑、失眠，降低痛阈并刺激交感神经，加重上述恶性循环。

采用神经阻滞、配合药物和心理治疗，阻断痛觉传入，缓解局部肌紧张，改善局部血循环、供氧和组织代谢，代谢产物的排出，使许多疼痛性疾病的恶性循环解除。否则恶性循环越发严重，引起机体更多损害，如反射性交感神经性萎缩症。阻滞疗法阻断恶性循环早期及时治疗效果更好。

3．改善血液循环 交感神经纤维及交感神经节阻滞有效地改善末梢血循环障碍引起的疼痛。例如血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、闭塞性动脉硬化症等，以及其他慢性顽固性痛症的镇痛和病灶修复均有重要意义。

4．抗炎作用 神经阻滞抑制末梢神经的兴奋性，抑制交感神经使局部血管扩张，血循环量增加，白细胞内的一种蛋白质有抗炎作用，进入疼痛部位以抗炎，同时局部代谢性酸性致痛物质，从增加的血循环中带走，水肿消退阻滞液中的激素可解毒抗炎。